Американские специалисты в области молекулярной биологии совершили прорывное открытие. В ходе экспериментов на лабораторных грызунах, у которых был смоделирован аналог расстройств аутистического спектра (РАС), выяснилось: всего одна доза рапамицина способна молниеносно — буквально за пару часов — привести мозг животных в норму. При этом эффект носит временный характер. По мнению пресс-службы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA), детальное изучение того, как препарат взаимодействует с нейронами, открывает путь к созданию принципиально новых методов терапии аутизма.
Отправной точкой для исследования послужила гипотеза о связи внутриутробного воспаления и развития неврологических отклонений. Ученые детально проследили, как хронические воспалительные очаги в организмах беременных самок влияют на формирование мозга их потомства — от младенчества до зрелости. Ранее научное сообщество уже фиксировало тревожную закономерность: даже незначительные сбои в иммунной системе матери во время вынашивания многократно увеличивают вероятность появления аутичных черт у детей.
Новая серия тестов подтвердила эту взаимосвязь. Воспалительные процессы действительно провоцировали у мышат специфические перестройки нейронных сетей и аномалии в поведении. Кроме того, они нарушали метаболизм нервных и вспомогательных клеток через сбой в работе белковой цепочки mTORC1. Заинтересовавшись этим механизмом, исследователи решили проверить, сможет ли подавление данного пути иммунодепрессантом рапамицином скорректировать состояние подопытных животных разного возраста.
Результаты превзошли ожидания. Препарат действовал почти мгновенно. Всего через 120 минут после введения у мышей зафиксировали резкий сдвиг в электрической активности нейронов и поведенческих паттернах. Лекарство эффективно гасило гипервозбудимость отдельных нервных центров, предотвращало судорожные припадки и восстанавливало здоровый ритм обмена сигналами между теми долями мозга, которые при аутизме обычно работают рассинхронизированно.
Секрет такого эффекта кроется в избирательности действия вещества. Блокировка белка mTORC1 не разрушает физическую структуру серого вещества. Вместо этого она запускает масштабную перенастройку генов, отвечающих за работу ионных каналов и других ключевых узлов нейронов. Это доказывает, что сигнальный путь mTORC1 играет одну из центральных ролей в механизме формирования аутизма. Следовательно, разработка более безопасных препаратов пролонгированного действия со схожим принципом работы может кардинально изменить качество жизни людей с РАС.
Внимание: данная статья носит исключительно ознакомительный характер. Мы не рекомендуем какие-либо препараты. Все медикаментозные средства должны назначаться только после консультации с врачом.
