Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - одно из самых распространенных глазных заболеваний, являющееся основной причиной потери зрения у людей старше 40 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения 161 миллион человек в мире страдают заболеваниями глаз, в том числе 25-30 миллионов человек поражены ВМД. В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 человек на 1000 населения. Но до настоящего времени сохраняется большое количество (до 51.6%) россиян, которые никогда не слышали о ВМД.

Это прогрессирующее хроническое дистрофическое заболевание, возникающее в центре сетчатки, в так называемой макуле. Макула – структура глаза, которая отвечает за самую высокую остроту зрения. Дегенерация макулы обычно поражает оба глаза, хотя и бывает асимметричной, то есть один глаз поражается больше, чем другой.

Пациенты с диагнозом ВМД не видят предметов, на которые они непосредственно смотрят, что делает невозможным просмотр телевизора, вождение автомобиля, распознавание знакомых лиц. Прямые линии становятся «волнистыми», при чтении иногда некоторые буквы становятся невидимыми, снижается цветное зрение - все это разрушает обычный порядок жизни таких людей. Обычно ВМД обнаруживают случайно, и, следовательно, слишком поздно, потому что мозг компенсирует начальные потери зрения. Боль, как признак того, что что-то не так, при данном заболевании отсутствует.

Существует несколько причин, являющихся пусковым моментом заболевания. В этой связи принято выделять такие факторы риска как:

• возраст (средний возраст больных макулодистрофией колеблется от 55 до 80 лет, при этом число больных среди лиц трудоспособного возраста постоянно увеличивается);

• пол (женщины болеют в 2 раза чаще мужчин);

• наследственность (если прямые родственники страдают макулярной дегенерацей, то шансы заболеть увеличиваются);

• сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга);

• сахарный диабет;

• несбалансированное питание (избыточная масса тела, ожирение, высокий уровень холестерина в крови, дефицит витаминов и антиоксидантов);

• курение;

• продолжительное и интенсивное воздействие прямых лучей солнечного света, а также особенности профессиональной работы (например, работа с лазером или источниками ионизирующего излучения);

• плохая экология;

• перенесенные заболевания или травмы глаз.

Выделяют «сухую» и «влажную» формы ВМД. «Сухая» форма является наиболее распространенной формой ВМД и встречается примерно в 90% случаев. В этом случае в слоях сетчатки накапливаются продукты обмена клеток (друзы), которые снижают проницаемость для кислорода и питательных веществ к колбочкам. Зачастую «сухая» форма ВМД протекает бессимптомно и поначалу не вызывать никаких зрительных нарушений. Однако, по мере роста размера и количества друз в сетчатке, появляется «затуманивание» зрения и выпадение участков. У большинства пациентов встречается «сухая» форма дистрофии, которая прогрессирует крайне медленно, позволяя годами и даже десятилетиями сохранить относительно высокую остроту зрения вдаль. Однако даже при этом может значительно понижаться возможность работы на близком расстоянии. Для «сухой» формы ВМД также характерно длительное сохранение периферического зрения.

«Влажная» форма встречается значительно реже (приблизительно в одном случае из 10), однако является более опасной. Потеря зрения при «влажной» форме ВМД связана с врастанием новых неполноценных сосудов в сетчатку и просачиванием жидкой части крови через их стенки в толщу ткани. В результате развивается отек, нарушение взаимодействия слоев сетчатки и значительное, а главное, быстрое ухудшение зрения. «Влажная» форма макулярной дегенерации характеризуется более стремительным течением заболевания, когда за несколько недель или месяцев происходит значительное снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты.

Лечение «сухой» формы макулодистрофии на данный момент не разработано, хотя было продемонстрировано, что применение некоторых пищевых добавок (антиоксидантных препаратов и витаминно-минеральных комплексов, пептидных биорегуляторов) замедляет прогрессирование у лиц с самым высоким риском.

Лечение «влажной» формы ВМД заключается в инъекциях лекарственных средств и/или лазерных операциях (лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия), с помощью которых блокируются кровеносные сосуды, из которых происходит просачивание.

До недавнего времени лазерная фотокоагуляция оставалась единственным методом лечения «влажной» формы макулодистрофии. Однако высокая частота рецидивов, возможность проведения этой процедуры лишь у небольшой части пациентов, а также вероятность термического повреждения центральной зоны сетчатки ввиду неселективного воздействия лазера ограничивают ее применение, в особенности у пациентов с достаточно высокой остротой зрения. 

Разработка новых более безопасных и эффективных методов лечения показывает перспективность фотодинамической терапии (ФДТ) при лечении такого рода заболеваний. Принципиальным отличием этого метода является отсутствие какого-либо теплового или механического повреждения сетчатки. 

Принцип ФДТ основан на взаимодействии лазерного излучения и лекарственного препарата – фотосенсибилизатора. Выбор фотосенсибилизирующего препарата во многом определяется наличием определенных химических, фотофизических и фармакокинетических свойств. Исходя из теоретических предпосылок, оптимальный фотосенсибилизатор для офтальмологии должен обладать следующими характеристиками: максимумом поглощения в длинноволновом диапазоне для обеспечения большей проникающей способности лазерного излучения, высокой фотодинамической активностью при минимальной общей токсичности, высоким контрастом накопления в опухолевой и неоваскулярной ткани, а также быстрым накоплением в тканях-«мишенях» и быстрым выведением из организма. Наиболее часто в офтальмологической практике для лечения ВМД применяется фотосенсибилизатор нового поколения – препарат «Фотодитазин», в полной мере отвечающий по своим характеристикам всем вышеуказанным требованиям.

Процедура фотодинамического лечения макулодистрофии включает предварительную внутривенную инъекцию «Фотодитазина», который достигает сосудов сетчатки, фиксируется в дистрофических тканях и повышает их чувствительность к лазерному излучению. Затем участок сетчатки с новообразованными сосудами облучается светом определенной длины волны (662 нм). В результате фотохимического разложения фотосенсибилизатора высвобождается атомарный (синглентный) кислород, который вызывает закупорку аномальных сосудов и исчезновение отека сетчатки. При этом по сравнению с лазеркоагуляцией фотодинамическая терапия оказывает более щадящее действие на сетчатку, не способствует появлению атрофии оболочек глазного дна.