Фолиеводефицитная анемия относится к группе мегалобластных – общим признаком этих анемий служит обнаружение в костном мозге особых эритрокариоцитов со структурными ядрами, что сохраняется даже на поздних стадиях дифференцировки (в клетках, называемых мегалобластами, нарушается синтез ДНК и РНК).
Причины фолиеводефицитной анемии
Встречаются рецессивно наследуемые формы заболевания, когда у детей анемия отмечается наряду с другими симптомами и не поддается лечению витамином В12 и фолиевой кислотой. Таких пациентов надлежит наблюдать в специализированных учреждениях.
Причинами фолиеводефицитной анемии могут быть:
дефицит фолиевой кислоты в рационе (ее основные источники – зелень и печень);
хроническая алкогольная интоксикация;
повышенная потребность в фолиевой кислоте (при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах, во время беременности);
нарушения всасывания при целиакии, под действием ряда лекарственных средств (триамтерен, метотрексат, барбитураты, противосудорожные средства, метморфин и др.);
повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при гемодиализе, заболеваниях печени).
Когда нормальный метаболизм фолиевой кислоты невозможен (а это происходит в том числе при дефиците цианокобаламина – витамин B12 – или его кофермента метилкобаламина), соответственно не образуется компонент, входящий в состав ДНК. Поэтому клеточное деление нарушается, и в первую очередь страдают активно делящиеся клетки кроветворной ткани. Размножение и созревание эритроцитов в костном мозге задерживается, продолжительность их жизни укорачивается.
Развивается анемия, при которой клетки крови появляются с патологическими признаками. Изменения касаются не только эритроцитов, но также лейкоцитов (лейкопения – снижение числа лейкоцитов) и тромбоцитов (тромбоцитопения).
Нарушение всасывания фолиевой кислоты встречается у беременных, страдающих гемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных, особенно при вскармливании козьим молоком, у лиц после резекции тонкой кишки, при целиакии и тропической спру, при алкоголизме, а также при долговременном приеме противосудорожных препаратов (дифенин и фенобарбитал).
Симптомы фолиеводефицитной анемии
Быстрая утомляемость;
слабость;
тахикардия и ощущение сердцебиений;
бледность кожи и слизистых;
низкое артериальное давление;
неустойчивый стул;
снижение аппетита (анорексия);
незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина).
Диагностика фолиеводефицитной анемии
Для установления диагноза следует обратиться к терапевту и гематологу. При осмотре обращают на себя внимание бледность ногтей, губ, ярко-красный язык. Проводится лабораторное обследование:
общий клинический анализ крови выявляет тромбоцитопению, лейкопению, макроцитоз, снижение уровня ретикулоцитов;
измерение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах;
биопсия костного мозга – мегалобластный тип кроветворения.
Пробная терапия витамином В12 не приводит к увеличению числа ретикулоцитов.
Терапия фолиеводефицитная анемии
Основные принципы лечения мегалобластной анемии:
устранение причин заболевания: исключить дефицит витамина В12, отказаться от лекарственных средств, провоцирующих анемию;
оптимизация режима;
диета;
заместительная терапия фолиевой кислотой (1–5 мг/сут.).
Важно! Около 70% дефектов нервной трубки у эмбриона и плода можно предотвратить с помощью приема фолиевой кислоты в период зачатия и во время беременности в дозе не выше (!) 800 мкг/сут.
