Эхинококкозом принято называть паразитарное заболевание хронического течения, отличающееся тяжестью протекания. Вызывается эхинококковыми ленточными червями. При отсутствии лечения нередко приводит к смерти пациента или тяжелой инвалидности.
Человек заражается через рот, куда возбудитель болезни попадает с грязных рук человека, контактировавшего с пораженными этой болезнью животными (как правило, заражение провоцируется после контактов с собаками).
Причины эхинококкоза
Причиной болезни являются паразитарные черви (биогельминты, нуждающиеся для продления своего жизненного цикла в смене хозяина). Таким промежуточным хозяином может стать и человек. Не исключены варианты заражения при употреблении обсемененных даров леса (ягоды, грибы), воды.
Чаще всего фиксируют две формы недуга:
Редко фиксируют эхинококковые поражения почек, головного мозга, кишечника, средостения. Крайне редко фиксируются поражения червями этого рода подкожной клетчатки, костей, молочных желез.
Симптомы эхинококкоза
В латентной фазе болезнь может себя проявлять крайне редко спорадическими случаями крапивницы.
В стадии развития недуга появляются:
В фазе осложнений недуг проявляет себя в виде:
Из неспецифических симптомов следует выделить:
В целом симптоматика данного заболевания во многом зависит от локализации кисты в организме.
Личинки эхинококковых червей могут образовывать личиночные метастазы. Локализуясь в легких, они дают симптомы в виде местной болезненности, кашля с мокротой, развития одышки, легочных кровотечений.
При почечной локализации отмечается болезненность при мочеиспускании (дизурия) с отделением возбудителя или его частей в мочу. Мочеиспускание становится учащенным и чаще ночным.
Диагностика эхинококкоза
В распознавании недуга уделяется внимание сбору анамнеза заболевания и учету жалоб (кишечные расстройства и боли, слабость, потеря веса, контактирование с животными, контактирование со шкурами животных, употребление в пищу грибов, ягод, мяса, овощей, воды, не прошедших достаточную тепловую обработку).
Также применяют:
Из инструментальных методов диагностики выявлению кист могут помочь:
Терапия эхинококкоза
При данном недуге применяют консервативное лечение:
Хирургическое лечение:
Профилактические меры по недопущению распространения заболевания заключаются в следующем:
Контроль бродячих животных, контроль над мясом на скотобойнях, недопущение скармливания мяса, зараженного эхинококковыми червями, животным.
Описторхоз вызывают гельминты (печеночные трематоды), поражающие печень и поджелудочную железу. По статистике, число инфицированных во всем мире составляет примерно 21 миллион человек, причем две трети всех пациентов, страдающих описторхозом, проживают на территории России. Наиболее актуально проблема носительства гельминтов стоит в Приднепровье и в сибирском регионе (в Западной и Восточной Сибири).
Причины описторхоза
Причиной появления описторхоза у людей служит кошачья, или сибирская, двуустка (Opisthorchis felineus). Возбудитель заболевания паразитирует в печени, желчном пузыре и его протоках, а также поджелудочной железе человека, кошек и собак. Источником заражения служит больной человек или животное. Яйца паразитов вместе с калом носителя инфекции попадают в воду, здесь их заглатывают улитки. В организме улиток из яиц появляются личинки и происходит их размножение. Затем личинки в форме церкариев попадают в воду, с током воды они проникают в организм карповых рыб. Заражение людей и животных описторхозом происходит при употреблении в пищу рыбы, мясо которой не прошло достаточную термическую обработку, является малосоленым или не провяленным. В такой рыбе могут содержаться инвазионные личинки, представляющие опасность для здоровья человека и некоторых млекопитающих. В эндемическом очаге заражение очень часто происходит при использовании непромытого разделочного инвентаря, содержащего частички тканей рыбы, при приготовлении пищи или нарезке продуктов, для которых не предусмотрена дальнейшая термическая обработка (хлеб, фрукты и пр.).
В желудке человека или животного капсула метацеркариев разрушается, тонкую гиалиновую оболочку личинка разрывает самостоятельно, находясь уже в двенадцатиперстной кишке, после чего личинки паразитов попадают в желчный пузырь и его протоки и в поджелудочную железу. При проведении диагностических процедур описторхи обнаруживаются в протоках внутри печени и в желчевыводящих протоках у 100 % пациентов, в желчном пузыре возбудители выявляются у 60 % инвазированных, в поджелудочной железе – у 36 % больных. Метацеркарии, которые проникли в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, спустя 3–4 недели становятся половозрелыми и начинают откладывать яйца. Следовательно, полный цикл развития паразитов продолжается от четырех до четырех с половиной месяцев и включает в себя все стадии развития возбудителя – от яйца до половозрелой особи, после чего созревшие гельминты начинают откладывать яйца. В организме людей и животных, считающихся окончательными хозяевами паразитов, нарастание инвазии может быть только после повторного заражения. Продолжительность жизни возбудителей составляет 20–25 лет.
Симптомы описторхоза
Симптомы описторхоза зависят от индивидуальных особенностей организма, интенсивности заражения и времени, которое прошло с момента заражения пациента. Заболевание носит острый или хронический характер. В острой стадии болезнь длится 4–8 недель, в некоторых случаях патология протекает и более длительное время. Хронический описторхоз продолжается годами: 15–25 лет и больше.
В острой стадии пациенты отмечают следующие симптомы: повышение температуры тела, кожные высыпания по типу крапивницы, ломоту в мышцах и суставах. Спустя некоторое время больных начинают беспокоить боли в области правого подреберья, при обследовании обнаруживается увеличение печени и желчного пузыря. Затем к проявлениям патологии присоединяются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, изжога, стул пациентов становится частым и жидким, появляется метеоризм, снижается аппетит. При фиброгастроскопическом обследовании диагностируется эрозивный гастродуоденит, отмечается изъязвление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях описторхоз протекает с симптомами, которые характерны для заболеваний легочной ткани аллергического генеза, а именно для астматического бронхита.
При хроническом течении болезни симптомы описторхоза имеют много общего с проявлениями хронического холецистита, гастродуоденита, панкреатита, гепатита: пациент жалуется на постоянные боли в области правого подреберья, которые носят приступообразный характер и напоминают по своей интенсивности желчную колику, при этом боль может переходить в правую сторону грудной клетки. Также для заболевания характерны: диспепсический синдром, болевые ощущения при пальпации в области желчного пузыря, дискинезия желчного пузыря. В патологический процесс со временем вовлекаются желудок и кишечник, что сопровождается симптомами, присущими гастродуодениту, панкреатиту и нарушению нормального функционирования кишечника.
Инвазия также становится причиной нарушений со стороны ЦНС, что выражается в частых жалобах пациентов на снижение работоспособности, раздражительность, нарушение сна, головную боль и головокружение. Также отмечается дрожание век, языка, пальцев на руках. Астеническое состояние обычно сопровождается общей слабостью, быстрой физической и умственной утомляемостью. В некоторых случаях расстройство нервной системы может выступать на первый план, таким больным часто ставится диагноз «нейроциркуляторная дистония» или «вегетативный невроз».
Хронический описторхоз, сопровождающийся аллергическим синдромом, проявляется зудом кожных покровов, крапивницей, отеком Квинке, артралгией, аллергией пищевого характера. Специфика хронического описторхоза заключается в том, что после полного избавления от паразитов у пациента остаются необратимые изменения внутренних органов. У больных отмечаются хронический гепатит, холангит, холецистит, гастрит, нарушения со стороны иммунной системы. Для таких пациентов большое значение приобретают оздоровительные процедуры после окончания полного курса лечения, направленные на улучшение функционирования желчного пузыря, оздоровление печени, нормализацию процессов пищеварения.
В результате распада возбудителей, выделения продуктов их жизнедеятельности, а также в результате некроза собственных тканей организма происходит интоксикация, которая сопровождается аллергической реакцией. Кроме того, гельминты (молодые в меньшей степени, зрелые особи – в большей) травмируют эпителий желчных и панкреатических протоков, запуская при этом процесс гиперпластической регенерации тканей. Среди последствий болезни также часто встречается механическое нарушение оттока желчи и панкреатического сока вследствие скопления в протоках паразитов, яиц возбудителей, слизи, эпителиальных клеток.
Наиболее тяжелыми осложнениями описторхоза считаются желчный перитонит, абсцесс, цирроз или первичный рак печени, некоторые патологические состояния поджелудочной железы, такие как острый деструктивный панкреатит, рак поджелудочной железы, который встречается в очень редких случаях.
Диагностика описторхоза
Диагностика описторхоза основана на изучении обстоятельств, способных привести к заражению, выявлении факта посещения эндемического очага (места, где часты случаи описторхоза), тщательном анализе всех симптомов и данных лабораторных и инструментальных исследований.
На УЗИ, магнитно-резонансной и компьютерной томографии видны признаки нарушения функций желчевыводящих путей, расширение желчных протоков и увеличение печени.
В общем анализе крови — признаки аллергии и воспаления.
В биохимическом анализе крови — повышение активности печеночных ферментов, количества билирубина.
Методом иммуноферментного анализа выявляются антигены описторхов.
Самым надежным признаком описторхоза является обнаружение яиц паразита в фекалиях и содержимом 12-перстной кишки.
Терапия описторхоза
На первом (подготовительном) этапе лечения описторхоза проводятся мероприятия, направленные на купирование аллергических реакций, снятие воспаления желчевыводящих путей и ЖКТ, обеспечение нормального оттока желчи и панкреатического сока, улучшение функционирования гепатоцитов, снятие интоксикации, очищение кишечника. Эффективность второго этапа лечения заболевания во многом зависит от того, насколько качественно был проведен подготовительный этап. Во время лечения пациентам необходимо соблюдать специальную диету: в их рацион должна входить только пища с низким содержанием жиров. Из лекарственных препаратов назначаются антигистаминные средства, сорбенты. При наличии инфекционного процесса рекомендуется приём антибиотиков широкого спектра действия в течение пяти дней, для устранения симптомов дискинезии желчевыводящих путей выписываются желчегонные препараты – холекинетики и лекарственные средства смешенного действия. Для снятия холестаза применяется урсофальк, урсосан и гептрал. В некоторых случаях пациентам необходим приём прокинетиков, спазмолитиков, пробиотиков и ферментов. В стадии ремиссии при хроническом течении болезни курс подготовительной терапии составляет около двух недель, если у пациента отмечаются признаки холангита, панкреатита или гепатита, то курс терапии длится 2–3 недели.
На втором этапе лечения проводится терапия самым эффективным антигельминтиком широкого спектра действия – бильтрицидом, которой помогает избавиться от большинства трематод и цистод. Из-за серьезных побочных эффектов курс лечения этим препаратом рекомендуется проводить в стационаре, под наблюдением врача.
На третьем этапе (реабилитационном) проводится восстановление моторной и секреторной функции внутренних органов, пораженных глистной инвазией. Проводится тюбаж с ксилитом, сорбитом, магния сульфатом, минеральной водой, для дополнительной очистки кишечника могут назначаться слабительные средства. Комплексное лечение дополняют гепатопротекторы, желчегонные растительные средства.
Профилактические мероприятия сводятся к употреблению в пищу рыбы, которая находилась при температуре ниже –40 °С на протяжении 7 часов или при температуре ниже –28 °С на протяжении 32 часов, была засолена в рассоле с плотностью 1,2г/л при 2 °С в течение 10–40 суток (время выдержки зависит от массы рыбы), была проварена не менее 20 минут с момента закипания бульона или прожарена не менее 20 минут в закрытой посуде.
Дифиллоботриоз – гельминтоз (глистное заболевание), протекающий с признаками поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием анемии (малокровия). Характерной особенностью дифиллоботриоза является приуроченность к районам холодного и умеренного климата, преимущественное распространение в странах северного полушария.
Группы риска:
Факторы риска:
употребление в пищу плохо обработанной рыбы, свежепросоленной икры;
несоблюдение гигиенических мер при разделке рыбы (возможно заражение через руки, ножи, посуду);
контакт с человеком, зараженным широким лентецом.
Причины дифиллоботриоза
Возбудителями дифиллоботриоза являются ленточные черви, из которых широкий лентец является наиболее распространенным и изученным. Длина тела червя, состоящего из большого числа члеников (до 4000), достигает 2–9 метров. Развитие лентецов происходит со сменой трех хозяев, окончательным хозяином является человек.
Симптомы дифиллоботриоза
Для дифиллоботриоза характерно постепенное начало заболевания:
тошнота;
рвота;
боли в верхней части или по всей площади живота;
снижение аппетита;
чередование запоров и поносов;
стойкое повышение температуры до 37,5 °C;
кишечная непроходимость из-за скопления большого количества глистов в тонком кишечнике;
признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение);
В12-дефицитная анемия;
боль и нарушение чувствительности в языке;
глоссит Хентера – наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин.
Диагностика дифиллоботриоза
Консультация врача-инфекциониста, паразитолога;
сбор анамнеза;
сообщение больных о выделении с калом частей гельминтов;
анализ кала;
исследование желудочного сока;
анализ крови.
Терапия дифиллоботриоза
При выраженной анемии до начала дегельминтизации (изгнания глистов) назначается витамин В12, а также препараты железа. Для изгнания гельминтов применяются специальные препараты и отвары трав.
Профилактика дифиллоботриоза
Плановое выявление всех пораженных дифиллоботриозом лиц в существующих и возможных очагах;
своевременное лечение выявленных больных;
обеззараживание испражнений больных людей с последующей диспансеризацией пролеченных;
регулярное обследование на наличие заболевания лиц по клиническим показаниям;
периодическое проведение диспансеризации лиц из групп риска.
Прогноз Прогноз при своевременном начале лечения и отсутствии осложнений благоприятный.
Эхинококкозом принято называть паразитарное заболевание хронического течения, отличающееся тяжестью протекания. Вызывается эхинококковыми ленточными червями. При отсутствии лечения нередко приводит к смерти пациента или тяжелой инвалидности.
Человек заражается через рот, куда возбудитель болезни попадает с грязных рук человека, контактировавшего с пораженными этой болезнью животными (как правило, заражение провоцируется после контактов с собаками).
Причины эхинококкоза
Причиной болезни являются паразитарные черви (биогельминты, нуждающиеся для продления своего жизненного цикла в смене хозяина). Таким промежуточным хозяином может стать и человек. Не исключены варианты заражения при употреблении обсемененных даров леса (ягоды, грибы), воды.
Чаще всего фиксируют две формы недуга:
Редко фиксируют эхинококковые поражения почек, головного мозга, кишечника, средостения. Крайне редко фиксируются поражения червями этого рода подкожной клетчатки, костей, молочных желез.
Симптомы эхинококкоза
В латентной фазе болезнь может себя проявлять крайне редко спорадическими случаями крапивницы.
В стадии развития недуга появляются:
В фазе осложнений недуг проявляет себя в виде:
Из неспецифических симптомов следует выделить:
В целом симптоматика данного заболевания во многом зависит от локализации кисты в организме.
Личинки эхинококковых червей могут образовывать личиночные метастазы. Локализуясь в легких, они дают симптомы в виде местной болезненности, кашля с мокротой, развития одышки, легочных кровотечений.
При почечной локализации отмечается болезненность при мочеиспускании (дизурия) с отделением возбудителя или его частей в мочу. Мочеиспускание становится учащенным и чаще ночным.
Диагностика эхинококкоза
В распознавании недуга уделяется внимание сбору анамнеза заболевания и учету жалоб (кишечные расстройства и боли, слабость, потеря веса, контактирование с животными, контактирование со шкурами животных, употребление в пищу грибов, ягод, мяса, овощей, воды, не прошедших достаточную тепловую обработку).
Также применяют:
Из инструментальных методов диагностики выявлению кист могут помочь:
Терапия эхинококкоза
При данном недуге применяют консервативное лечение:
Хирургическое лечение:
Профилактические меры по недопущению распространения заболевания заключаются в следующем:
Контроль бродячих животных, контроль над мясом на скотобойнях, недопущение скармливания мяса, зараженного эхинококковыми червями, животным.
Тениаринхоз — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением преимущественно верхнего отдела желудочно-кишечного тракта человека.
Причины тениаринхоза
Возбудитель — бычий цепень. Гельминт достигает в длину 7—10 м. Половозрелый бычий цепень паразитирует в верхнем отделе тонкой кишки человека — окончательного хозяина. Промежуточными хозяевами бычьего цепня являются коровы, реже буйволы, зебу, яки, у которых в мышечной ткани развиваются личинки — цистицерки (финны), а также северный олень, у которого цистицерки развиваются в головном мозге. Больной тениаринхозом человек выделяет в окружающую среду зрелые членики гельминта, содержащие яйца (членики начинают выделяться через 2,5—4 мес. после заражения человека). Выделение члеников происходит не только с фекалиями, они могут активно выползать из заднего прохода и ползать по телу больного. Каждый членик содержит десятки тысяч яиц, освобождающихся при его разрушении.
Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу зараженного мяса: сырого, недостаточно термически обработанного либо слабо соленого или вяленого.
Симптомы тениаринхоза
Симптомы тениаринхоза достаточно разнообразны. Обычно клиническая картина имеет развернутый вид:
Боли в области живота (от слегка заметных ноющих до выраженных и острых).
Снижение аппетита.
Выраженное снижение веса.
Слюнотечение.
Тошнота, иногда сопровождающаяся рвотой.
Зуд в области анального отверстия.
Апатия.
Повышенная раздражительность.
Нарушения сна.
Головные боли.
Головокружение.
Диагностика тениаринхоза
Применяются следующие методики:
Общий анализ крови (увеличение количества эозинофилов, снижение эритроцитов).
Исследование кислотности желудочного сока (практически у каждого пациента выявляется снижение кислотности).
Рентгенологическое исследование (сглаженность слизистой кишечника, отсутствие складчатости, а иногда обнаруживается контур и самого гельминта).
Соскоб из анального отверстия (обнаружение члеников гельминта).
Анализ кала (обнаружение члеников гельминта)
Лечение тениаринхоза
Лечение тениаринхоза проводят в стационаре фенасалом или эфирным экстрактом из корневища мужского папоротника, семенами тыквы. Прогноз благоприятный.
Профилактика тениаринхоза
мясо и мясные продукты (говядина) следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках
при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
соблюдение соответствующих санитарных правил в ведении домашнего (приусадебного) хозяйства, а также соблюдение правил личной и ветеринарной гигиены;
употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.
Трихинеллез – это гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, миалгиями, отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией, а при тяжелом течении — поражением внутренних органов и центральной нервной системы.
Подверженность человека заражению трихинеллой высока, независимо от каких-либо факторов.
Причины трихинеллеза
Употребления в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса домашней свиньи, диких животных (кабана, медведя, нутрии и т.д.), зараженного личинками трихинелл.
Симптомы трихинеллеза
Внезапное повышение температуры тела;
боль в мышцах и суставах;
отек лица;
боль в животе;
понос;
кожные высыпания;
кровоизлияния в глазах;
лихорадка.
Тяжесть симптомов, а также продолжительность инкубационного периода после заражения определяют форму течения трихинеллеза.
1. При стертой форме неярко выраженные симптомы появляются через 4–5 недель после заражения.
2. При легкой форме инкубационный период также составляет 4–5 недель, но симптомы появляются остро, а затем сохраняются в умеренном выражении одну-две недели.
3. Трихинеллез средней тяжести характеризуется инкубационным периодом 2–3 недели и выраженной симптоматикой. К общей клинической картине присоединяется поражение легких (пневмония, плеврит и др.).
4. При тяжелой форме течения инкубационный период продолжается 7–10 дней, при особо тяжелой – 1–3 дня. Симптомы в этом случае острые: температура тела повышается до 40–41 оС и держится несколько недель, присутствуют сильные мышечные боли, присоединяются симптомы поражения нервной системы (возбуждение, бред, параличи).
Диагностика трихинеллеза
Терапия трихинеллеза
Лечение стационарное (кроме стертой формы заболевания).
Применяют антипаразитарные и противовоспалительные препараты.
Прогноз
Токсокароз - одна из тяжелых паразитарных болезней человека, вызываемая миграцией личинок кишечных паразитов домашних животных, в основном, собак.
Причины токсокароза
Возбудитель токсокароза находится в тонком кишечнике и желудке собак, волков, лисиц, песцов. Средняя продолжительность жизни гельминтов составляет 4-6 месяцев. Самка гельминта в сутки откладывает до 200 000 яиц и более. Зараженные животные ежедневно загрязняют внешнюю среду миллионами яиц. Заражение человека токсокарозом происходит при попадании яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт. Яйца могут быть занесены в рот загрязненными почвой руками овощами, ягодами. Не исключается возможность заражения человека при поедании в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса цыплят, голубей, ягнят, свиней.
Симптомы токсокароза
Увеличение степени симптоматических проявлений, определяюется интенсивностью заражения, а также распределением личинок в органах и тканях. У больного отмечается: субфебрильная температура, озноб, крапивница, воспаления верхних дыхательных путей, насморк, увеличение размеров печени и селезенки, боли в животе, тошнота, рвота, запор, диарея, миокардит, судороги, парез, паралич, поражение мышц.
Терапия токсокароза
Больные не представляют опасности для окружающих и не требуют изоляции. Необходимо применение противогельминтных препаратов и десенсибилизирующих средств.В ходе специфической медикаментозной терапии, применяются противогельминтные препараты
Профилактические меры заключается в охране окружающей среды от загрязнения фекалиями животных, необходимо регулярно проводить дегельминтизацию домашних животных, создавать в городах специальные места для выгула собак и кошек, тщательно мыть зелень, фрукты и овощи, которые могут содержать частички почвы; соблюдать правила личной гигиены, мыть руки после посещения общественных мест.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка) – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности.
Группы риска: заболевают чаще мужчины (70–90% больных), в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет).
Факторы риска:
контакт с мышевидными грызунами;
нахождение в регионах, где распространено заболевание (в России – Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области);
пребывание в указанных регионах во время сезонных вспышек заболевания – с июня по октябрь.
Причины геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Заражение вирусом, вызывающим заболевания. Переносчиком вируса являются мышевидные грызуны (полевки, мыши, крысы).
Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Острое (внезапное) начало;
повышение температуры тела до 38–40 °С;
озноб;
сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках);
слабость;
сухость во рту;
покраснение кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»);
покраснение слизистой оболочки глотки;
кровоизлияния глазных сосудов;
геморрагическая (в виде кровоизлияний) сыпь;
умеренная брадикардия (замедление сердечного ритма);
тупые боли в пояснице;
рвота до 6–8 раз в сутки;
боли в животе;
носовые кровотечения;
кровь в моче.
Диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Анализ крови;
данные осмотра врача-инфекциониста;
анализ мочи.
Терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Диета. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При уменьшении количества выделяемой мочи исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). Питьевой режим – дозированный с учетом выделенной жидкости.
Медикаментозная терапия. Противовирусная терапия, средства для стимуляции иммунитета, введение растворов для восстановления объема жидкости, обезболивающие препараты, противорвотные средства, при необходимости – противосудорожные препараты, при тяжелых формах заболевания – переливание крови и ее компонентов.
Прогноз На 20–25-й день при правильном лечении наступает выздоровление. После перенесенной болезни остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. Осложнения: азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии.
Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма,) – природно-очаговое заболевание с острым и хроническим течением, характеризующееся поражением кожи, сердечно-сосудистой, нервной системы, печени, опорно-двигательного аппарата.
Впервые сообщения о боррелиозе появились в 1975 году в США (штат Коннектикут), где в небольшом городе Лайм были зарегистрированы случаи развития артрита у больных с эритемой, обнаруживаемой на месте присасывания клеща. Впоследствии заболевание назвали болезнью Лайма.
Причины боррелиоза (болезни Лайма)
Возбудителем боррелиоза (болезни Лайма) является боррелия Бургдорфера (borrelii Burgdorferi), переносчиками заболевания – иксодовые клещи. Резервуаром возбудителя и «прокормителями» клещей являются грызуны, птицы, собаки, овцы, крупный рогатый скот, а в Северной Америке – белохвостые олени.
Человек заражается через укус клещей (трансмиссивным путем). Со слюной клеща возбудитель проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, появляется красное пятно – мигрирующая эритема. От места внедрения с током крови и лимфы возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, нервную систему.
Возбудитель может длительно, более 10 лет, сохраняться в организме, вследствие чего формируются хронические формы заболевания. Восприимчивость людей высокая.
Заболевание преобладает среди людей активного возраста, связанных с работой в лесу (лесозаготовители, охотники, пастухи и др.), выезжающих на дачные участки.
Симптомы боррелиоза (болезни Лайма)
Инкубационный (скрытый) период при болезни Лайма варьирует от 1 до 30 дней, чаще 1–2 недели. В клинике боррелиоза выделяют три стадии: I стадия – локализованная, II – диссеминированная, III – хроническая.
I стадия – в 70–80% случаев заболевание начинается с появления красного пятна на коже в месте присасывания клеща – мигрирующей эритемы с четкими границами, диаметром от 5 до 50 и более сантиметров. Эритема может иметь кольцевидную форму с бледным центром и зоной гиперемии по периферии. Одновременно с появлением эритемы может быть повышение температуры, озноб, ломота в теле, головная боль, слабость. В 30% случаев боррелиоз может протекать без развития эритемы, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях, и заболевание приобретает хроническое течение.
II стадия характеризуется распространением возбудителя с током крови по всему организму, поражением различных органов и систем. Поражение нервной системы характеризуется развитием менингита, менингоэнцефалита, поражением периферической нервной системы, черепно-мозговых нервов, чаще лицевого. При поражении сердечно-сосудистой системы больные жалуются на боли в сердце, неприятные ощущения, сердцебиение. Возможно развитие миокардита, поражение печени (острый безжелтушный гепатит легкого течения).
III стадия характеризуется поражением суставов (хронический артрит), поражением кожи (атрофический акродерматит), нервной системы (энцефалит, энцефалополиневрит).
Диагностика боррелиоза (болезни Лайма)
При появлении симптомов заболевания необходимо обратится к врачу-инфекционисту или терапевту. Проводятся общеклинические и биохимические анализы крови.
Специфическая диагностика включает:
реакцию непрямой иммунофлуоресценции;
иммуноферментный анализ;
иммуноблоттинг;
полимеразную цепную реакцию;
ЭКГ.
Без лечения заболевание переходит в III стадию с развитием энцефалита, артритов, поражением сердца и может привести к инвалидности больного.
Терапия боррелиоза (болезни Лайма)
Лечение проводится в условиях инфекционного стационара. Основными препаратами являются:
антибиотики;
антигистаминные средства;
неспецифические противовоспалительные средства;
анальгетики;
витамины.
После перенесенного заболевания развивается нестерильный нестойкий иммунитет. Возможно повторное заражение через 5–7 лет.
Прогноз Исходом заболевания в большинстве случаев является выздоровление. Прогноз зависит от своевременной диагностики и ранней специфической антибактериальной терапии. При поздней диагностике у 10–15% больных развивается II, III стадии болезни.
Профилактика боррелиоза (болезни Лайма)
исследование клеща, снятого с человека, на наличие боррелий;
при присасывании инфицированного боррелиями клеща проводится экстренная химиопрофилактика в течение трех дней по назначению врача-инфекциониста.
Важно! Отправляясь в лес, необходимо соблюдать меры индивидуальной защиты от нападения клещей.
Псевдотуберкулез ‑ острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью.
Причины псевдотуберкулеза
Возбудители псевдотуберкулеза относятся к семейству кишечных бактерий. По своим свойствам эта бактерия имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Бактерию обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основными источниками инфекции являются грызуны. Человек, как правило, источником инфекции не является. Бактерии псевдотуберкулеза хорошо сохраняются во внешней среде, в частности, на продуктах (до 3 мес.). Быстро погибают при нагревании.
Основной путь распространения псевдотуберкулеза ‑ пищевой. Наибольшую опасность представляют продукты зимнего хранения (картофель, капуста, морковь и др.), которые могли быть заражены грызунами, молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки, а также вода при употреблении ее из открытых водоемов. Псевдотубрекулез встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни.
Симптомы псевдотуберкулеза
Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, повышение температуры тела до 38‑38,5, симптомы общей интоксикации. В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Больных беспокоит головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных ‑ рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей ‑ в подложечной области, вокруг пупка, справа внизу живота, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2‑3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 дней.
К числу кардинальных признаков этого заболевания относится признак "капюшона" (покраснение лица и шеи), "перчаток" и "носков" (ограниченное покраснение кистей и стоп). Эти признаки появляются чаще всего на 2‑4‑й день болезни. Продолжительность сыпи ‑ 1‑7 дней. После ее исчезновения, со 2‑й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) ‑ кожи ладоней и стоп.
Часто язык больного, обложенный в первые дни болезни белым налетом, к 5‑7‑му дню очищается и становится "малиновым", что усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).
Терапия псевдотуберкулеза
Для лечения псевдотуберкулеза применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин или стрептомицин), сульфаниламиды и химиопрепараты. Левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10‑14 дней. При симптомах выраженной интоксикации назначается внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы или гемодеза.
Продолжительность лечения зависит от формы заболевания. Режим в разгар заболевания постельный. Иногда по показаниям требуется оперативное лечение.
Вакцины от псевдотуберкулеза нет. Основные меры профилактики - это контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами, а также санитарно‑гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках ‑ соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки, постоянный санитарный надзор за водоснабжением.
Клещевой энцефалит – природно-очаговая вирусная инфекция, передающаяся клещами, характеризующаяся интоксикацией и преимущественным поражением нервной системы. Заболевание имеет выраженную сезонность: первые случаи появляются в апреле, затем их число нарастает и достигает максимума в летние месяцы. Возможны заболевания в сентябре и октябре.
Наиболее подвержены клещевому энцефалиту лица, по характеру профессии связанные с лесом или посещающие лес с целью отдыха, сбора ягод, грибов и т.п. В настоящее время увеличилась заболеваемость у людей, осваивающих дачные участки в лесных и прилегающих к лесу зонах. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей, а также некоторые сельскохозяйственные животные: козы, реже коровы.
Клещевой энцефалит характеризуется различной тяжестью течения заболевания: от легких до тяжелых с развитием инвалидности и летального исхода.
Причины клещевого энцефалита
Вызывает заболевание вирус клещевого энцефалита. Переносчиком заболевания являются иксодовые клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Заражение происходит при укусе клеща, а также при раздавливании клеща в процессе его удаления. Нападение клещей возможно не только в лесу, но и в городских парках, скверах. Возможен занос клещей с букетами, ветками деревьев.
Попав на тело человека, клещ проникает под одежду и присасывается чаще в области груди, шеи, подмышечной области, волосистой части головы. Кроме того, возможен пищевой путь заражения при употреблении сырого козьего, реже коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметаны, творога, масла).
Попав в организм человека, вирус проникает в центральную нервную систему, вызывая поражения вещества головного и спинного мозга (преимущественно двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга).
Симптомы клещевого энцефалита
Инкубационный период при клещевом энцефалите длится в среднем 7–14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней – это время, которое проходит от момента заражения до появления симптомов болезни.
Заболевание начинается остро и сопровождается ознобом, повышением температуры до 39–40°С, сильной головной болью, тошнотой, рвотой 1–2 раза в сутки. Беспокоят боли в мышцах, чаще всего в области шеи, спины, конечностях. У части больных появляются менингеальные симптомы, онемение и слабость в какой-либо конечности, в тяжелых случаях – нарушение сознания, развитие параличей.
В зависимости от поражения нервной системы выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневритическую формы.
Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без поражения нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма встречается у 1/3 больных клещевым энцефалитом.
Наиболее частой формой клещевого энцефалита является менингеальная форма. Протекает тяжелее, лихорадка 39–40°С в течение 7–14 дней. Беспокоит сильная головная боль, усиливающаяся при поворотах головы, тошнота, частая рвота, светобоязнь. Исход всегда благоприятный.
Менее распространенной, но более тяжелой формой является менингоэнцефалитическая, летальность при которой составляет 25–30%. Для этой формы характерно нарушение сознания, бред, галлюцинации, развитие параличей.
При полиомиелитической форме развиваются параличи уже в первые дни заболевания.
Полирадикулоневритическая форма встречается редко и характеризуется поражением нервных корешков, что проявляется чувством «ползания мурашек», корешковыми болями в поясничной области, как при остеохондрозе.
После перенесенного клещевого энцефалита нередко наступает полное выздоровление, а в ряде случаев остаются последствия в виде параличей, психических нарушений, эпилептических припадков. Последствия перенесенного клещевого энцефалита нередко являются причиной инвалидности больных.
У 3–11% больных возможно хроническое течение клещевого энцефалита.
Диагностика клещевого энцефалита
Диагностикой клещевого энцефалита занимается врач-терапевт и врач-инфекционист.
В большинстве случаев диагноз клещевого энцефалита врач ставит на основании симптомов болезни, данных об укусе клеща, снятии ползающих клещей или пребывании в лесу, употреблении сырого козьего молока перед заболеванием.
Для подтверждения диагноза используют лабораторные исследования:
определение антител к вирусу клещевого энцефалита иммуноферментным методом;
определение РНК вируса методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Терапия клещевого энцефалита
Лечение больных с клещевым энцефалитом проводится только в стационаре.
Больному клещевым энцефалитом назначают строгий постельный режим, который необходимо соблюдать в течение всего периода повышения температуры и в первые 1–2 недели нормальной температуры в зависимости от формы заболевания.
Основным в лечении клещевого энцефалита является введение противоэнцефалитного иммуноглобулина, противоэнцефалитной плазмы. Используются также противовирусные препараты. С целью дезинтоксикации (выведение токсинов из организма) внутривенно вводятся глюкозо-солевые растворы в сочетании с мочегонными препаратами для уменьшения отека мозга. Назначаются также болеутоляющие средства, препараты, улучшающие питание головного мозга, витамины.
Важно! Клещевой энцефалит является тяжелым инфекционным заболеванием, лечение которого проводится только в инфекционных или нервных отделениях. Самолечение при подозрении на клещевой энцефалит недопустимо! После перенесенного клещевого энцефалита у человека формируется стойкий иммунитет!
Клещевой сыпной тиф северной Азии — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.
Клещевой сыпной тиф северной Азии регистрируется в Западной, Центральной и Восточной Сибири, Хабаровском и Приморском краях, некоторых районах Восточного и Северного Казахстана, в Армении, Туркмении и Монголии.
Причины клещевого сыпного тифа северной Азии
Возбудитель клещевого сыпного тифа северной Азии — Rickettsia sibirica — относится к роду риккетсий. Североазиатский клещевой риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Источник возбудителя инфекции — грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), переносчики — иксодовые клещи различных видов, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период.
В основе патогенеза лежат сосудорасширяющее действие токсина риккетсий и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов с развитием воспалительных изменений в них. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов.
После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются.
Симптомы клещевого сыпного тифа северной Азии
Инкубационный период клещевого сыпного тифа северной Азии — от 2 до 7 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 суток. Чаще наблюдается среднетяжелая форма. При этом болезнь обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, озноба, жара, потливости, болей во всем теле, ломоты в суставных мышцах, общей слабости, иногда с воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы сохраняются в течение всего лихорадочного периода: температура в первые двое суток достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая, снижается обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно 7—10 дней. Кожа лица чаще гиперемирована, лицо становится несколько одутловатым уже на 2—3-й день болезни.
Наиболее постоянным и типичным признаком болезни является первичный аффект, возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Первичный аффект — это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—4-й день болезни на теле появляется полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь, наиболее интенсивная в области суставов. Сначала высыпают розеолы, превращающиеся обычно в папулы и очень редко в петехии. Рано выявляется относительная брадикардия, гипотензия, снижается пульсовое давление, отмечается умеренно выраженный миокардит. Характерны головная боль, обычно диффузная, нередко бессонница, возможны менингизм, тошнота, рвота, понос. Язык слегка обложен белым налетом. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В крови отмечаются умеренная лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начинается через 9—11 дней от начала болезни. При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют, при тяжелой — до 20 дней с температурой 39—41° и выше, резко выражены симптомы поражения ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со склонностью к геморрагическому превращению элементов.
Осложнения в виде синусита, отита, ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.
Диагностика клещевого сыпного тифа северной Азии
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание на территории природных очагов в весенне-летний период), с подтверждением его РСК в титрах 1:40 — 1:160 и реакцией непрямой гемагглютинации в титрах 1:800 — 1:3200; они становятся положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го дня болезни.
Терапия клещевого сыпного тифа северной Азии
Лечение клещевого сыпного тифа северной Азии Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.
Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.
Лептоспироз – острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь, протекающая с поражением почек и печени, нервной системы, с общей интоксикацией и геморрагическим синдромом, и желтухой. Синонимы – болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, японская лихорадка, собачья лихорадка.
Причины лептоспироза
Возбудитель лептоспироза – гидрофильная бактерия Лептоспира (насчитывается 230 сероваров), распространена повсеместно. Заболевание имеет профессиональный характер, чаще всего болеют животноводы, дератизаторы, ветеринары. Работники мясокомбинатов. Лептоспироз имеет летне-осеннюю сезонность. Инкубационный период – 4 дня – 1 месяц, после выздоровления развивается типоспецифический иммунитет. Источник лептоспироза – дикие и домашние животные. Механизм передачи – фекально-оральный, пути – водный, алиментарный, пищевой. Для людей больной человек не опасен.
Лептоспира разрушает эритроциты. Хорошо устойчива в воде – в открытых водоемах 30 дней, во влажной почве – 90 дней, однако, быстро инактивируется.
Симптомы лептоспироза
Заражение человека происходит при наличии поврежденного участка кожи и контакта с загрязненной водой экскрементами животных, употреблении такой воды в пищу.
Сидром Вейля – развитие анемии, желтухи на фоне длительной лихорадки с последующим нарушением сознания. В течении лептоспироза различают несколько периодов:
Начальный период – 1 неделя. Острое начало с развитием интоксикации, жажды. Больного мучает потрясающий озноб и сильные боли в икроножных мышцах. Больные кричат от боли, не могут ходить, стоять, при касании к икрам – острая боль. Лицо, шея – гиперемированы, конъюнктива инъецирована. Развивается желтушный синдром кожи и слизистых, желтая моча, геморрагический синдром – на теле возникает петехиальная сыпь в местах инъекций, носовые кровотечения.
Период разгара – характеризуется критическим снижением температуры тела, затем снова повышается. При пальпации симптом Пастернацкого положительный. Нарушается функция почек (олигоурия, анурия). Развиваются угрожающие жизни больного состояния – желудочные, кишечные, маточные кровотечения. Летальность на этом периоде – 20%.
Диагностика лептоспироза
Лептоспироз необходимо дифференцировать от гриппа и ОРЗ.
Биохимия крови – повышенный билирубин, мочевина, креатинин. АЛТ в норме, сулемовая и тимоловая – в норме.
Микроскопический метод
Серология крови
Биологический метод
Терапия лептоспироза
Всех больных обязательно госпитализируют в больницу. Ка можно скорее назначают антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда. Исход заболевания зависит от начала оказания квалифицированной помощи. Больному назначается строгий постельный режим на весь период лихорадки. Обязательно вводится противолептоспирозный иммуноглобулин, глюкокортикостероиды. Назначается диета №7 с ограничением употребления соли, жидкости до 1,5 л в сутки – щажение почек. При сильных болях в икрах – прикладываются грелки.
После выздоровления больные наблюдаются у окулиста, невролога на протяжении 6 месяцев.
Специфическая – убитая лептоспирозная вакцина подкожно 0,5 мл всем группам риска и по эпидемиологическим показаниям
Экстренная – всем контактным Доксициклин 5 дней по 0,1 г
Неспецифическая – защита водоемов от грызунов, запрет на построение животноводческих зданий возле открытых водоемов, купание выше по течению (если есть здания), правильная эксплуатация водоемов, санитарно-просветительная работа среди работников с животными.
Бруцеллез (мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка, септицемия Брюса, болезнь Банга) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, передается человеку от домашних животных. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу зараженных продуктов — сырого молока, сыра, изготовленного из непастеризованного молока. Инкубационный период составляет 1—2 недели.
Симптомы бруцеллеза
перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда сильная и мучительная;
повышение температуры тела в виде длительного (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъемами и падениями;
повышенная потливость, испарина;
резкая слабость и упадок сил.
Диагностика бруцеллеза
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и дополнительных лабораторных исследований. Проводят бактериологическое исследование путем посева пунктата лимфатических узлов, костного мозга, крови на питательные среды. Широко применяется серологическая диагностика, направленная на выявление специфических антител в крови больных.
Реакция Кумбса применяется при хроническом бруцеллезе и направлена на выявление неполных антител. Реакция Райта положительная на 10-е сутки болезни при острой форме недуга.
Широко используется проба Бюрне. Этот анализ на бруцеллез представляет собой внутрикожную аллергическую пробу для оценки сенсибилизации организма к бруцеллам.
Терапия бруцеллеза
Антибактериальное лечение комбинациями антибиотиков.
Дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы.
Противовоспалительные вещества: стероидные и нестероидные.
При болях применяют новокаиновые блокады
Вакцина против бруцеллеза (эффективность низкая).
При хронической форме: ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Туляремия- зоонозная природно- очаговая острая инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением лимфатические узлы, иногда легких, слизистых оболочек глаз и зева. Возбудитель - Francisella tularensis. Основными источниками возбудителя являются грызуны (водяные крысы, ондатры, зайцы, мыши и др.).
Заражение наиболее часто происходит у охотников при контакте с зараженными животными, при разделке туш.
Инкубационный период от нескольких часов до 5—10 дней. Различают бубонную, легочную и генерализованную формы. Болезнь начинается остро с подъёма температуры до 38,5—40°С. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита, может быть рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости, увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха. Иногда туляремия может осложняться менингитом и менингоэнцефалитом, воспалением сердечной сумки, артритами.
Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА. При прогрессировании заболевания происходит нарастание титра специфических антител. Быстрая и достаточно специфическая диагностика может осуществляться с помощью кожно-аллергической пробы с туляремическим токсином.
Специфическая терапия туляремии заключается в назначении курса антибиотиков: стрептомицина с гентомицином внутримышечно. Кроме того, можно применять другие антибиотики широкого спектра (доксициклин, канамицин).
Для снятия симптомов интоксикации производят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства и антигистаминные препараты, витамины.
Орнитоз – острое инфекционное заболевание, проявляющееся с синдромом интоксикации, поражением легких, затяжным течением с периодическими обострениями. Синоним заболевания – Пситтакоз.
Причины орнитоза
Возбудитель орнитоза – хламидия, хорошо устойчивая во внешней среде и дезинфекции. Источник заболевания – дикие, домашние, сельскохозяйственные птицы: голуби, попугаи, утки. У птиц орнитоз протекает латентно, без какой-либо клиники. Проявление симптомов орнитоза у птиц возможно только в том случае, если нарушен уход за ними. Тогда птицы становятся вялыми, отказываются от пищи, у них наблюдается диарея, выделение слизи из носика. Птица пребывает в таком состоянии 8-9 дней и погибает. Механизм передачи – аэрогенный, пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Заражение орнитозом происходит при вдыхании микрочастиц фекалий в воздухе. Заболевание имеет профессиональную окраску: чаще всего болеют птицеводы, работники птицефабрик, охотники, владельцы декоративных комнатных птиц.
Инкубационный период длится от 5 дней до месяца, чаще около 20 дней.
Симптомы орнитоза
Начало болезни развивается постепенно с недомогания. Появляется тошнота, артралгия (боли в суставах). Затем остро появляется озноб, лихорадка, развивается синдром интоксикации – головная боль, миалгия, боль в пояснице, горле. Больной ослаблен, его мучает бессонница, катаральные симптомы: першение в горле, кашель, охриплость голоса, покраснение склер и конъюнктив. Далее появляется чувство стеснения, жжения, саднения в груди. На 4-5 день катаральные изменения усиливаются, появляется одышка, иногда цианоз. В некоторых случаях развивается плеврит, который может принять хронический оборот с частыми рецидивами.
Диагностика орнитоза
Основной метод диагностики орнитоза – аллергическая проба. Это внутрикожная проба, с помощью которой в среднюю треть предплечья вводят орнитозный аллерген. Эта процедура проводится до 5го дня болезни. Также используется серологический метод – реакция связывания комплемента, иммунофлюоресценция. Требуется консультация инфекциониста и аллерголога.
Терапия орнитоза
Всех больных с орнитозом обязательно госпитализируют. Как можно ранее назначается антибактериальная терапия препаратами тетрациклинового ряда, Рифампицин, антигистаминные препараты, противовоспалительные средства.
При своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания – благоприятный. У ряда пациентов по выздоровлении остается астеновый синдром, вялые воспалительные процессы в легких, которые длятся до нескольких лет.
Профилактика
Ветеринарный надзор за птицами на фабриках, в зоопарках, ранняя диагностика орнитоза у домашних птиц.
Профилактическая дезинфекция, а также текущая и заключительная (в случае установленного заболевания у пациента).
Прежде чем выпустить тушки птиц на торговую точку из птицефабрики, ее необходимо термически обработать (способ – промышленный). Яйца также подлежат термической обработке. Оставшийся пух и перо необходимо сжечь. Все эти мероприятия обязательно проводятся в респираторах, очках, строго соблюдая правила личной гигиены.
В очаге – дезинфекция текущая и заключительная. Контактные – контроль 2 недели, термометрия. Всем ставят аллергическую пробу, назначают антибиотики тетрациклинового ряда.
Бешенство является инфекционным заболеванием с вирусной этиологией, для которого характерно тяжелое поражение центральной нервной системы человека, вызывающее летальный исход.
Заражение человека бешенством происходит при укусе животных. Вирус бешенства распространяется по нервным волокнам, провоцируя развитие параличей. При проникновении в ткани спинного и головного мозга, вирус провоцирует нарушения в работе ЦНС, что проявляется в виде разнообразных фобий, приступов агрессии, галлюцинаций и т.д. Бешенство относится к неизлечимым заболеваниям, поэтому крайне важна профилактическая и антирабическая вакцинация, которая должна проводиться при укусе животного.
Причины бешенства
Бешенство передается при помощи вируса, который устойчив к замораживанию и охлаждению, но легко уничтожается при кипячении, дезинфекции с помощью химических реагентов и ультрафиолета.
Резервуар бешенства – плотоядные животные, которые выделяют вирус со слюной. Больной человек не может быть источником инфекции. Передается это заболевание во время укуса больным животным человека, когда вирус вместе со слюной проникает в рану. Как правило, треть случаев заражения происходит при укусе диких животных, во всех остальных виновниками заражения является скот и домашние животные.
Симптомы бешенства
Инкубационный период заболевания может варьироваться от нескольких недель, до нескольких месяцев, в зависимости от локализации укуса.
Для бешенства характерно последовательное проявление трех периодов:
Депрессия – начальный период, характеризуется изменением в поведении больного. В некоторых случаях может наблюдаться боль в уже зажившей ране и общее недомогание. Клинические симптомы проявляются в виде расстройств работы центральной нервной системы (потеря аппетита, головные боли, бессонница) и психики (фобии, угнетенность, апатии и т.д.). в некоторых случаях больные чувствуют стеснение в груди и расстройство пищеварения.
Возбуждение – это пик заболевания, который проявляется через несколько дней после начала депрессивного состояния. Это фобии перед светом, звуками, воздухом, водой и т.д. Больные не могут пить, несмотря на жажду, любая попытка пригубить жидкость оканчивается приступом страха с остановкой дыхания. Гидрофобия не всегда характерна для бешенства, поэтому диагностика этого заболевания затрудняется. На этой стадии наблюдаются приступы удушья, дрожание рук, судороги мимической мускулатуры, прерывистое дыхание, агрессивные крики и поведение, характерно желание ударить или укусить, потеря веса, галлюцинации и длительные периоды возбуждения.
Паралитическая стадия болезни, проявляется апатией больных, ограничением их движения, значительным увеличением температуры тела, тахикардией, параличом конечностей и черепно-мозговых нервов. При поражении сосудодвигательного и дыхательного центра наступает летальный исход.
Диагностика бешенства
Назначается выделение вируса из слюны или ликвора инфицированного, но поскольку эти методики не только трудоемки, но экономически дороги, то в широкой медицинской практике они не применяются.
Как правило, диагностика, проводится, основываясь на общей клинической картине и анамнеза больного. Также проводится биопроба на лабораторных животных.
Терапия бешенства
К сожалению, это заболевание является неизлечимым, и все лечебные мероприятия производятся исключительно для облегчения состояния больного. Пациентов госпитализируют в шумоизолированную палату и назначают транквилизаторы, обезболивающие, противосудорожные и снотворные препараты.
На данный момент апробируются новые схемы лечения, при помощи интенсивной терапии и иммуномодуляторов.
При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении профилактических мероприятий, развитие бешенства в полной мере у заболевших не отмечается.
Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже — в легочной и кишечной формах с явлениями сепсиса.
Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе — anthrax (углевик) — происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий эти изъязвления.
Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне, Татарстане и т.д.
Эта инфекция относится к зоонозам — то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек.
В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что практически все они носят профессиональный характер, то есть страдают люди, работающие с животными.
Причины сибирской язвы
Возбудитель заболевания — Bacillus anthracis — сибиреязвенная бацилла, один из гигантов в мире микробов, длиной 6-10 и шириной 1-2 микрона. Сама бацилла очень неустойчива во внешней среде — быстро погибает при нагревании и использовании обычных дезинфицирующих средств.
Однако она способна образовывать спору с мощной капсулой — и вот тогда усточивость возбудителя увеличивается на порядок. Спора может часами находиться в дезинфицирующих растворах и выдерживает до 20 минут кипячения. В таком виде бацилла может сохраняться в земле несколько десятков лет.
Симптомы сибирской язвы
Проникает возбудитель в организм через кожу (95%), что приводит к развитию кожной формы сибирской язвы. При вдыхании спор может развиться легочная форма, при проглатывании — кишечная форма заболевания.
Средняя продолжительность инкубационного периода 2-3 дня, колебания могут составлять от нескольких часов до 8-14 суток.
При кожной форме поражается чаще кожа открытых частей тела, особенно с предшествующими микротравмами. Не поражаются только кончики пальцев, ногтевые ложа и кожа носа. Характерным проявлением кожной формы являются местные изменения в области ворот инфекции — образование сибиреязвенного карбункула.
По прошествии 2-3 дней с момента внедрения возбудителя в кожу на ее поверхности образуется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко, которое вскоре превращается в плотный узелок — папулу. Процесс протекает быстро, и через несколько часов на вершине папулы возникает пустула — пузырек, который постепенно наполняется гнойным содержимым. Затем пустула лопается и на ее месте остаются омертвевшие ткани в виде черного струпа, по виду напоминающего уголь (что и дало болезни латинское название — anthrax, то есть уголь).
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически, то есть резко. Местные изменения в области очага постепенно заживают (при соответствующем лечении) и к концу 2-3 недели струп отторгается, образуется язва, которая потом замещается рубцовой тканью.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Резко возникает выраженный озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Таким образом, эта опасная форма заболевания может быть спутана с гриппом или простудой.
Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), артериальное давление понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, режущими болями в животе, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях часто наблюдается значительная примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис (заражение крови) с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).
До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. А вот при легочной, кишечной и септической формах прогноз по прежнему остается неблагоприятным, летальность достигает 100%, что является, как уже говорилось, одной из причин, позволяющих рассматривать сибирскую язву, как биологическое оружие.
Диагностика сибирской язвы
Установить диагноз сибирской язвы может врач-инфекционист. Распознавание болезни основывается на данных эпидемиологического анамнеза — профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др. Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции, описанные выше.
Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее микробиологическая идентификация, обнаружение соответствующих антител в крови и кожно-аллергическая проба с антраксином.
Терапия сибирской язвы
Лечение проводится только в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину. Важна активная дезинтоксикация (внутривенные инфузии с добавлением преднизолона).
Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв.
У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции.
Туляремия- зоонозная природно- очаговая острая инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением лимфатические узлы, иногда легких, слизистых оболочек глаз и зева. Возбудитель - Francisella tularensis. Основными источниками возбудителя являются грызуны (водяные крысы, ондатры, зайцы, мыши и др.).
Заражение наиболее часто происходит у охотников при контакте с зараженными животными, при разделке туш.
Инкубационный период от нескольких часов до 5—10 дней. Различают бубонную, легочную и генерализованную формы. Болезнь начинается остро с подъёма температуры до 38,5—40°С. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита, может быть рвота, носовые кровотечения. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости, увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха. Иногда туляремия может осложняться менингитом и менингоэнцефалитом, воспалением сердечной сумки, артритами.
Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА. При прогрессировании заболевания происходит нарастание титра специфических антител. Быстрая и достаточно специфическая диагностика может осуществляться с помощью кожно-аллергической пробы с туляремическим токсином.
Специфическая терапия туляремии заключается в назначении курса антибиотиков: стрептомицина с гентомицином внутримышечно. Кроме того, можно применять другие антибиотики широкого спектра (доксициклин, канамицин).
Для снятия симптомов интоксикации производят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства и антигистаминные препараты, витамины.
Тениаринхоз — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением преимущественно верхнего отдела желудочно-кишечного тракта человека.
Причины тениаринхоза
Возбудитель — бычий цепень. Гельминт достигает в длину 7—10 м. Половозрелый бычий цепень паразитирует в верхнем отделе тонкой кишки человека — окончательного хозяина. Промежуточными хозяевами бычьего цепня являются коровы, реже буйволы, зебу, яки, у которых в мышечной ткани развиваются личинки — цистицерки (финны), а также северный олень, у которого цистицерки развиваются в головном мозге. Больной тениаринхозом человек выделяет в окружающую среду зрелые членики гельминта, содержащие яйца (членики начинают выделяться через 2,5—4 мес. после заражения человека). Выделение члеников происходит не только с фекалиями, они могут активно выползать из заднего прохода и ползать по телу больного. Каждый членик содержит десятки тысяч яиц, освобождающихся при его разрушении.
Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу зараженного мяса: сырого, недостаточно термически обработанного либо слабо соленого или вяленого.
Симптомы тениаринхоза
Симптомы тениаринхоза достаточно разнообразны. Обычно клиническая картина имеет развернутый вид:
Боли в области живота (от слегка заметных ноющих до выраженных и острых).
Снижение аппетита.
Выраженное снижение веса.
Слюнотечение.
Тошнота, иногда сопровождающаяся рвотой.
Зуд в области анального отверстия.
Апатия.
Повышенная раздражительность.
Нарушения сна.
Головные боли.
Головокружение.
Диагностика тениаринхоза
Применяются следующие методики:
Общий анализ крови (увеличение количества эозинофилов, снижение эритроцитов).
Исследование кислотности желудочного сока (практически у каждого пациента выявляется снижение кислотности).
Рентгенологическое исследование (сглаженность слизистой кишечника, отсутствие складчатости, а иногда обнаруживается контур и самого гельминта).
Соскоб из анального отверстия (обнаружение члеников гельминта).
Анализ кала (обнаружение члеников гельминта)
Лечение тениаринхоза
Лечение тениаринхоза проводят в стационаре фенасалом или эфирным экстрактом из корневища мужского папоротника, семенами тыквы. Прогноз благоприятный.
Профилактика тениаринхоза
мясо и мясные продукты (говядина) следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках
при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
соблюдение соответствующих санитарных правил в ведении домашнего (приусадебного) хозяйства, а также соблюдение правил личной и ветеринарной гигиены;
употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.
Чума – острое инфекционное заболевание, которое внесено в список особо опасных инфекций. Различают несколько форм проявлений чумы – воспаление лимфоузлов, поражение легких, развитием геморрагических и септических процессов.
Возбудителем чумы является неподвижная грамотрицательная палочка, Ерсиния пестис, которая является анаэрбной, то есть способная жить в отсутствии кислорода. Особо опасной Ерсиния считается из-за того, что длительно сохраняет свою жизнеспособность в окружающей среде, а также биологических средах больных людей. Так, например, в гное бубона возбудитель сохраняется до 30-35 дней, а в разлагающихся трупах людей и животных срок достигает 3х месяцев.
Другой фактор – способность ерсинии выживать даже при критически низких температурах. Несмотря на это, бактерия быстро гибнет под влиянием внешних факторов – под действием солнечных лучей, дезинфицирующих средств, изменение температуры в большую сторону.
Природным резервуаром для возбудителя являются дикие грызуны (мыши, полевки, сурки, песчанки, в городских условиях –крысы). Также объектом заражения являются трупы. Переносят заболевания преимущественно блохи и клещи.
Механизм заражения – трансмиссивный (при укусе клещей и блох, а также при втирании их экскрементов), контактно-бытовой (при непосредственном взаимодействии с трупом, а также при попадании бактерии на поврежденные кожные покровы), алиментарный (при употреблении мяса зараженных животных).
Контагиозность заболевания предельно высокая, поражает абсолютно все возрастные группы населения. Иммунитет развивается относительный и от последующего возможного заражения не защищает, однако, последующие случаи заболевания протекают в более легкой форме.
Классификация чумы основана на поражении определенных органов и систем:
Локальная
Генерализоанная
Бубонная
Легочная
Кожно-бубонная
Бубонная
Септическая – первичная и вторичная
Кишечная
Самая тяжелая и практически в 100% летальная - кишечная форма, на втором месте легочная.
Симптомы чумы
Инкубационный период – симптомов нет, длится д 9 дней, в среднем – 4-5 суток. В случае массовых вспышек или даже эпидемии инкубационный период сокращается до полутоора – двух суток.
Период разгара болезни начинается остро. Развивается сильная лихорадка, с потрясающим ознобом. Синдром интоксикации сильный, состояние пациента резко ухудшено.
Пациенты предъявляют следующие жалобы: тошнота, рвота, не приносящая облегчения, постоянное чувство жажды, миалгия (боли в мышцах), артралгия (боли в суставах).
Объективно отмечается психомоторное возбуждение пациентов, а также изменение психического состояния – бред, галлюцинации, нарушение координации, нарушается речь. В редких случаях развивается заторможенность, апатия, астенический синдром.
При осмотре пациентов можно обнаружить следующие симптомы: гиперемия и отечность лица, геморрагические высыпания, тахикардия, полость рта сухая, язык обложен белым налетом. При дальнейшем развитии заболевания диурез снижается, вплоть до олигурии, артериальное давление резко снижено, развивается инфекционно-токсический шок.
На следующем этапе заболевания клиническая картина различается в зависимости от формы, развившейся у пациента. Таким образом, при кожной форме на коже пациента развивается карбункул, который осложняется развитием глубокой характерной язвы – с черным струпом посередине. Язва заживает длительно, оставляя после себя безобразные рубцы.
Бубонная форма характеризуется развитием воспаления в лимфатических узлах, которые воспаляются в большинстве случаев единичными элементами. Бубоны увеличиваются в размерах, воспаленные лимфоузлы плотно спаяны с окружающими тканями, болезненны. Как правило, бубон вскрывается, но саморассасывание также возможно.
Септические формы развиваются молниеносно и при неоказании медицинской помощи заканчиваются летальным исходом. Кишечная форма характеризуется развитием резких острых болей в животе, симптомами перитонита и тяжелого интоксикационного синдрома, диареей.
Диагностика чумы
Гистологическое, серологическое исследование биологического материала зараженных
Анализ крови, мочи
Рентгенография легких – признаки пневмонии
Терапия чумы
Основной тип лечения – антибактериальная терапия и симптоматическое лечение. При кожной форме применяют котримоксазол, бубонной – левомицетин (внутривенно струйно), стрептомицин, антибиотики тетрациклинового ряда.
Также проводятся дезинтоксикационные мероприятия, инфузионная терапия гемодеза, полидеза, реополиглюкина, кристаллоидных растворов, применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию. При наличии показаний назначаются сердечно-сосудистые, бронхолитические и другие препараты
Трихинеллез – это гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, миалгиями, отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией, а при тяжелом течении — поражением внутренних органов и центральной нервной системы.
Подверженность человека заражению трихинеллой высока, независимо от каких-либо факторов.
Причины трихинеллеза
Употребления в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса домашней свиньи, диких животных (кабана, медведя, нутрии и т.д.), зараженного личинками трихинелл.
Симптомы трихинеллеза
Внезапное повышение температуры тела;
боль в мышцах и суставах;
отек лица;
боль в животе;
понос;
кожные высыпания;
кровоизлияния в глазах;
лихорадка.
Тяжесть симптомов, а также продолжительность инкубационного периода после заражения определяют форму течения трихинеллеза.
1. При стертой форме неярко выраженные симптомы появляются через 4–5 недель после заражения.
2. При легкой форме инкубационный период также составляет 4–5 недель, но симптомы появляются остро, а затем сохраняются в умеренном выражении одну-две недели.
3. Трихинеллез средней тяжести характеризуется инкубационным периодом 2–3 недели и выраженной симптоматикой. К общей клинической картине присоединяется поражение легких (пневмония, плеврит и др.).
4. При тяжелой форме течения инкубационный период продолжается 7–10 дней, при особо тяжелой – 1–3 дня. Симптомы в этом случае острые: температура тела повышается до 40–41 оС и держится несколько недель, присутствуют сильные мышечные боли, присоединяются симптомы поражения нервной системы (возбуждение, бред, параличи).
Диагностика трихинеллеза
Терапия трихинеллеза
Лечение стационарное (кроме стертой формы заболевания).
Применяют антипаразитарные и противовоспалительные препараты.
Прогноз
Столбняк – острая инфекционная болезнь, поражающая периферическую и центральную нервные системы, протекает с гипертонусом скелетной мускулатуры и клонико-тоническими судорогами.
Причины столбняка
Возбудитель столбняка палочка (Clostridium Tetani), имеет вид барабанных палочек. Очень устойчива во внешней среде (до 10 лет). Столбнячная палочка – условно-патогенный микроорганизм, постоянно выделяет небольшое количество токсина, которое помогает бороться организму (так называемый частичный иммунитет).
Заболевание развивается при попадании бактерии через входные ворота: раны, ожоги, занозы, порезы, укусы, пупочную ранку, при криминальных абортах.
Выработка токсина в больших количествах происходит при попадании на рану извне в анаэробных условиях.
Клостридия выделяет два сильнодействующих токсина: тетаноспазмин и тетанолизин. Тетаноспазмин играет основную роль. Это биологический яд, вызывающий тетанические судороги. Тетанолизин оказывает гемолитическое действие, кардиотоксическое и некротическое.
Симптомы столбняка
Инкубационный период 5-14 дней. Столбняк начинается остро. Больного беспокоят тупые тянущие боли в ране, которые могут возникнуть в уже зажившей ране. Далее возникает тризм жевательной мускулатуры, пациент не может разжать рот. Наряду с этим появляется дисфагия (невозможность проглотить пищевой комок), ригидность затылочных мышц. На лице пациента сардоническая улыбка. Углы рта опущены, лоб напряжен, губы растянуты. Во всем теле наблюдается гипертонус скелетных мышц.
Столбняк развивается по нисходящему типу. Таким образом поражаются сначала затылочные мышцы, затем длинные мышцы спины, груди и живота, конечности, тем не менее, мышцы кистей и стоп не затрагиваются.
Затем начинаются клонические судороги сначала лица, затем всего тела. Судороги следуют друг за другом с остановками и расслаблением мышц. По мере развития заболевания начинаются тетанические судороги, которые идут друг за другом без остановки, сопровождаясь болями.
Такое состояние называется опистотонус. При этом у пациента:
Запрокинута голова
Больной лежит на спине, туловище дугообразно согнуто, ноги вытянуты
Опирается на пятки и затылок
Живот напряжен, имеет вид доски
Судорожный приступ возникает при малейших раздражителях, зрительных, слуховых, тактильных и усиливает опистотонус. Количество приступов может варьироваться от 1-2 в день до десятков в течение 1 часа.
Во время судорог и между ними сознание пациента ясное, сопровождается чувством страха, гиперсаливацией, повышенным потоотделением. Больного мучает бессонница.
Осложнения столбняка
Разрывы мышц и сухожилий
Переломы костей
Переломы позвоночника
Жировая эмболия вследствие переломов
Асфиксия
Множественные контрактуры
Парезы черепных нервов
Не менее грозный вариант инфекции – столбняк новорожденных. Возникает вследствие нарушений правил асептики при уходе за пупочной ранкой. В большинстве случаев летальный исход.
Диагностика столбняка
Столбняк диагностируется на основании микроскопического метода, бактериального исследования, серологического исследования крови.
Терапия столбняка
Введение противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина
При судорожном синдроме: Седуксен, Анальгин, Димедрол, Промедол, Диазепам, Аминазин
Антибактериальная терапия
Мышечные миорелаксанты
Обязательно назначается ИВЛ, зондовое питание
Хирургическая обработка раны
Индивидуальный пост, строгий постельный режим
Лечебно-охранительный режим: затемнение окон, мягкая кровать с ручками, полная тишина, исключение
Большую часть неспецифической профилактики составляет своевременная и правильная обработка ран антисептическими растворами, наложение асептической повязки.
Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации согласно календарю прививок, а также по профессиональным показаниям.
Лихорадка Западного Нила (западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, Западно-нильская лихорадка) – это вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, лимфатической системы, мозговых оболочек. Переносчиками вируса являются комары Culex, клещи.
Заболевание распространено в Африке, Азии, Средиземноморье, южных регионах бывшего СССР, в том числе в России (Астраханская, Волгоградская, Омская области).
Различают три формы лихорадки Западного Нила:
нейроинфекционная (с преобладанием неврологической симптоматики);
гриппоподобная (протекает по типу респираторной инфекции);
экзантематозная (с выраженными кожными поражениями).
Группы и факторы риска при лихорадке Западного Нила
Детский и молодой возраст, а также возраст старше 50 лет;
пребывание на открытом воздухе рядом с водоемами со стоячей водой;
сезонность заболевания: позднее лето, осень.
Причины лихорадки Западного Нила
Заражение вирусом через укус насекомого.
Симптомы лихорадки Западного Нила
Инкубационный период длится отдвух дней до трех недель.
Высокая температура тела (до 40 градусов);
озноб;
потливость;
слабость, вялость;
сильная головная боль, особенно в области глаз и лба;
повышенный тонус мышц;
боль в мышцах, особенно в области поясницы, шеи, живота;
боль в груди, в сердце;
пониженное артериальное давление;
потеря аппетита;
тошнота, рвота;
понос;
покраснение кожи и глаз;
иногда кожные высыпания;
бело-серый налет на языке;
увеличенные лимфатические узлы;
у 50% больных отмечаются неврологические симптомы, характерные для менингита.
Диагностика лихорадки Западного Нила
Консультация врача-инфекциониста;
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
учет эпидемиологических данных.
Терапия лихорадки Западного Нила
Симптоматическая терапия. Специализированного лечения не разработано.
Прогноз В 80% случаев после заражения вирусом болезнь не обнаруживается, либо симптомы стерты и проходят без лечения. Прогноз заболевания в целом благоприятный. Опасность представляет нейроинфекционная форма, при которой может развиться отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, неврологические осложнения (парезы, параличи).
Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже — в легочной и кишечной формах с явлениями сепсиса.
Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе — anthrax (углевик) — происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий эти изъязвления.
Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне, Татарстане и т.д.
Эта инфекция относится к зоонозам — то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек.
В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что практически все они носят профессиональный характер, то есть страдают люди, работающие с животными.
Причины сибирской язвы
Возбудитель заболевания — Bacillus anthracis — сибиреязвенная бацилла, один из гигантов в мире микробов, длиной 6-10 и шириной 1-2 микрона. Сама бацилла очень неустойчива во внешней среде — быстро погибает при нагревании и использовании обычных дезинфицирующих средств.
Однако она способна образовывать спору с мощной капсулой — и вот тогда усточивость возбудителя увеличивается на порядок. Спора может часами находиться в дезинфицирующих растворах и выдерживает до 20 минут кипячения. В таком виде бацилла может сохраняться в земле несколько десятков лет.
Симптомы сибирской язвы
Проникает возбудитель в организм через кожу (95%), что приводит к развитию кожной формы сибирской язвы. При вдыхании спор может развиться легочная форма, при проглатывании — кишечная форма заболевания.
Средняя продолжительность инкубационного периода 2-3 дня, колебания могут составлять от нескольких часов до 8-14 суток.
При кожной форме поражается чаще кожа открытых частей тела, особенно с предшествующими микротравмами. Не поражаются только кончики пальцев, ногтевые ложа и кожа носа. Характерным проявлением кожной формы являются местные изменения в области ворот инфекции — образование сибиреязвенного карбункула.
По прошествии 2-3 дней с момента внедрения возбудителя в кожу на ее поверхности образуется небольшое, но сильно зудящее красное пятнышко, которое вскоре превращается в плотный узелок — папулу. Процесс протекает быстро, и через несколько часов на вершине папулы возникает пустула — пузырек, который постепенно наполняется гнойным содержимым. Затем пустула лопается и на ее месте остаются омертвевшие ткани в виде черного струпа, по виду напоминающего уголь (что и дало болезни латинское название — anthrax, то есть уголь).
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически, то есть резко. Местные изменения в области очага постепенно заживают (при соответствующем лечении) и к концу 2-3 недели струп отторгается, образуется язва, которая потом замещается рубцовой тканью.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Резко возникает выраженный озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктив), чихание, насморк, хриплый голос, кашель. Таким образом, эта опасная форма заболевания может быть спутана с гриппом или простудой.
Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), артериальное давление понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, режущими болями в животе, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях часто наблюдается значительная примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.
При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис (заражение крови) с возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).
До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. А вот при легочной, кишечной и септической формах прогноз по прежнему остается неблагоприятным, летальность достигает 100%, что является, как уже говорилось, одной из причин, позволяющих рассматривать сибирскую язву, как биологическое оружие.
Диагностика сибирской язвы
Установить диагноз сибирской язвы может врач-инфекционист. Распознавание болезни основывается на данных эпидемиологического анамнеза — профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др. Учитываются также характерные изменения кожи в области ворот инфекции, описанные выше.
Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее микробиологическая идентификация, обнаружение соответствующих антител в крови и кожно-аллергическая проба с антраксином.
Терапия сибирской язвы
Лечение проводится только в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину. Важна активная дезинтоксикация (внутривенные инфузии с добавлением преднизолона).
Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв.
У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции.
Орнитоз – острое инфекционное заболевание, проявляющееся с синдромом интоксикации, поражением легких, затяжным течением с периодическими обострениями. Синоним заболевания – Пситтакоз.
Причины орнитоза
Возбудитель орнитоза – хламидия, хорошо устойчивая во внешней среде и дезинфекции. Источник заболевания – дикие, домашние, сельскохозяйственные птицы: голуби, попугаи, утки. У птиц орнитоз протекает латентно, без какой-либо клиники. Проявление симптомов орнитоза у птиц возможно только в том случае, если нарушен уход за ними. Тогда птицы становятся вялыми, отказываются от пищи, у них наблюдается диарея, выделение слизи из носика. Птица пребывает в таком состоянии 8-9 дней и погибает. Механизм передачи – аэрогенный, пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Заражение орнитозом происходит при вдыхании микрочастиц фекалий в воздухе. Заболевание имеет профессиональную окраску: чаще всего болеют птицеводы, работники птицефабрик, охотники, владельцы декоративных комнатных птиц.
Инкубационный период длится от 5 дней до месяца, чаще около 20 дней.
Симптомы орнитоза
Начало болезни развивается постепенно с недомогания. Появляется тошнота, артралгия (боли в суставах). Затем остро появляется озноб, лихорадка, развивается синдром интоксикации – головная боль, миалгия, боль в пояснице, горле. Больной ослаблен, его мучает бессонница, катаральные симптомы: першение в горле, кашель, охриплость голоса, покраснение склер и конъюнктив. Далее появляется чувство стеснения, жжения, саднения в груди. На 4-5 день катаральные изменения усиливаются, появляется одышка, иногда цианоз. В некоторых случаях развивается плеврит, который может принять хронический оборот с частыми рецидивами.
Диагностика орнитоза
Основной метод диагностики орнитоза – аллергическая проба. Это внутрикожная проба, с помощью которой в среднюю треть предплечья вводят орнитозный аллерген. Эта процедура проводится до 5го дня болезни. Также используется серологический метод – реакция связывания комплемента, иммунофлюоресценция. Требуется консультация инфекциониста и аллерголога.
Терапия орнитоза
Всех больных с орнитозом обязательно госпитализируют. Как можно ранее назначается антибактериальная терапия препаратами тетрациклинового ряда, Рифампицин, антигистаминные препараты, противовоспалительные средства.
При своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания – благоприятный. У ряда пациентов по выздоровлении остается астеновый синдром, вялые воспалительные процессы в легких, которые длятся до нескольких лет.
Профилактика
Ветеринарный надзор за птицами на фабриках, в зоопарках, ранняя диагностика орнитоза у домашних птиц.
Профилактическая дезинфекция, а также текущая и заключительная (в случае установленного заболевания у пациента).
Прежде чем выпустить тушки птиц на торговую точку из птицефабрики, ее необходимо термически обработать (способ – промышленный). Яйца также подлежат термической обработке. Оставшийся пух и перо необходимо сжечь. Все эти мероприятия обязательно проводятся в респираторах, очках, строго соблюдая правила личной гигиены.
В очаге – дезинфекция текущая и заключительная. Контактные – контроль 2 недели, термометрия. Всем ставят аллергическую пробу, назначают антибиотики тетрациклинового ряда.
Описторхоз вызывают гельминты (печеночные трематоды), поражающие печень и поджелудочную железу. По статистике, число инфицированных во всем мире составляет примерно 21 миллион человек, причем две трети всех пациентов, страдающих описторхозом, проживают на территории России. Наиболее актуально проблема носительства гельминтов стоит в Приднепровье и в сибирском регионе (в Западной и Восточной Сибири).
Причины описторхоза
Причиной появления описторхоза у людей служит кошачья, или сибирская, двуустка (Opisthorchis felineus). Возбудитель заболевания паразитирует в печени, желчном пузыре и его протоках, а также поджелудочной железе человека, кошек и собак. Источником заражения служит больной человек или животное. Яйца паразитов вместе с калом носителя инфекции попадают в воду, здесь их заглатывают улитки. В организме улиток из яиц появляются личинки и происходит их размножение. Затем личинки в форме церкариев попадают в воду, с током воды они проникают в организм карповых рыб. Заражение людей и животных описторхозом происходит при употреблении в пищу рыбы, мясо которой не прошло достаточную термическую обработку, является малосоленым или не провяленным. В такой рыбе могут содержаться инвазионные личинки, представляющие опасность для здоровья человека и некоторых млекопитающих. В эндемическом очаге заражение очень часто происходит при использовании непромытого разделочного инвентаря, содержащего частички тканей рыбы, при приготовлении пищи или нарезке продуктов, для которых не предусмотрена дальнейшая термическая обработка (хлеб, фрукты и пр.).
В желудке человека или животного капсула метацеркариев разрушается, тонкую гиалиновую оболочку личинка разрывает самостоятельно, находясь уже в двенадцатиперстной кишке, после чего личинки паразитов попадают в желчный пузырь и его протоки и в поджелудочную железу. При проведении диагностических процедур описторхи обнаруживаются в протоках внутри печени и в желчевыводящих протоках у 100 % пациентов, в желчном пузыре возбудители выявляются у 60 % инвазированных, в поджелудочной железе – у 36 % больных. Метацеркарии, которые проникли в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, спустя 3–4 недели становятся половозрелыми и начинают откладывать яйца. Следовательно, полный цикл развития паразитов продолжается от четырех до четырех с половиной месяцев и включает в себя все стадии развития возбудителя – от яйца до половозрелой особи, после чего созревшие гельминты начинают откладывать яйца. В организме людей и животных, считающихся окончательными хозяевами паразитов, нарастание инвазии может быть только после повторного заражения. Продолжительность жизни возбудителей составляет 20–25 лет.
Симптомы описторхоза
Симптомы описторхоза зависят от индивидуальных особенностей организма, интенсивности заражения и времени, которое прошло с момента заражения пациента. Заболевание носит острый или хронический характер. В острой стадии болезнь длится 4–8 недель, в некоторых случаях патология протекает и более длительное время. Хронический описторхоз продолжается годами: 15–25 лет и больше.
В острой стадии пациенты отмечают следующие симптомы: повышение температуры тела, кожные высыпания по типу крапивницы, ломоту в мышцах и суставах. Спустя некоторое время больных начинают беспокоить боли в области правого подреберья, при обследовании обнаруживается увеличение печени и желчного пузыря. Затем к проявлениям патологии присоединяются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, изжога, стул пациентов становится частым и жидким, появляется метеоризм, снижается аппетит. При фиброгастроскопическом обследовании диагностируется эрозивный гастродуоденит, отмечается изъязвление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях описторхоз протекает с симптомами, которые характерны для заболеваний легочной ткани аллергического генеза, а именно для астматического бронхита.
При хроническом течении болезни симптомы описторхоза имеют много общего с проявлениями хронического холецистита, гастродуоденита, панкреатита, гепатита: пациент жалуется на постоянные боли в области правого подреберья, которые носят приступообразный характер и напоминают по своей интенсивности желчную колику, при этом боль может переходить в правую сторону грудной клетки. Также для заболевания характерны: диспепсический синдром, болевые ощущения при пальпации в области желчного пузыря, дискинезия желчного пузыря. В патологический процесс со временем вовлекаются желудок и кишечник, что сопровождается симптомами, присущими гастродуодениту, панкреатиту и нарушению нормального функционирования кишечника.
Инвазия также становится причиной нарушений со стороны ЦНС, что выражается в частых жалобах пациентов на снижение работоспособности, раздражительность, нарушение сна, головную боль и головокружение. Также отмечается дрожание век, языка, пальцев на руках. Астеническое состояние обычно сопровождается общей слабостью, быстрой физической и умственной утомляемостью. В некоторых случаях расстройство нервной системы может выступать на первый план, таким больным часто ставится диагноз «нейроциркуляторная дистония» или «вегетативный невроз».
Хронический описторхоз, сопровождающийся аллергическим синдромом, проявляется зудом кожных покровов, крапивницей, отеком Квинке, артралгией, аллергией пищевого характера. Специфика хронического описторхоза заключается в том, что после полного избавления от паразитов у пациента остаются необратимые изменения внутренних органов. У больных отмечаются хронический гепатит, холангит, холецистит, гастрит, нарушения со стороны иммунной системы. Для таких пациентов большое значение приобретают оздоровительные процедуры после окончания полного курса лечения, направленные на улучшение функционирования желчного пузыря, оздоровление печени, нормализацию процессов пищеварения.
В результате распада возбудителей, выделения продуктов их жизнедеятельности, а также в результате некроза собственных тканей организма происходит интоксикация, которая сопровождается аллергической реакцией. Кроме того, гельминты (молодые в меньшей степени, зрелые особи – в большей) травмируют эпителий желчных и панкреатических протоков, запуская при этом процесс гиперпластической регенерации тканей. Среди последствий болезни также часто встречается механическое нарушение оттока желчи и панкреатического сока вследствие скопления в протоках паразитов, яиц возбудителей, слизи, эпителиальных клеток.
Наиболее тяжелыми осложнениями описторхоза считаются желчный перитонит, абсцесс, цирроз или первичный рак печени, некоторые патологические состояния поджелудочной железы, такие как острый деструктивный панкреатит, рак поджелудочной железы, который встречается в очень редких случаях.
Диагностика описторхоза
Диагностика описторхоза основана на изучении обстоятельств, способных привести к заражению, выявлении факта посещения эндемического очага (места, где часты случаи описторхоза), тщательном анализе всех симптомов и данных лабораторных и инструментальных исследований.
На УЗИ, магнитно-резонансной и компьютерной томографии видны признаки нарушения функций желчевыводящих путей, расширение желчных протоков и увеличение печени.
В общем анализе крови — признаки аллергии и воспаления.
В биохимическом анализе крови — повышение активности печеночных ферментов, количества билирубина.
Методом иммуноферментного анализа выявляются антигены описторхов.
Самым надежным признаком описторхоза является обнаружение яиц паразита в фекалиях и содержимом 12-перстной кишки.
Терапия описторхоза
На первом (подготовительном) этапе лечения описторхоза проводятся мероприятия, направленные на купирование аллергических реакций, снятие воспаления желчевыводящих путей и ЖКТ, обеспечение нормального оттока желчи и панкреатического сока, улучшение функционирования гепатоцитов, снятие интоксикации, очищение кишечника. Эффективность второго этапа лечения заболевания во многом зависит от того, насколько качественно был проведен подготовительный этап. Во время лечения пациентам необходимо соблюдать специальную диету: в их рацион должна входить только пища с низким содержанием жиров. Из лекарственных препаратов назначаются антигистаминные средства, сорбенты. При наличии инфекционного процесса рекомендуется приём антибиотиков широкого спектра действия в течение пяти дней, для устранения симптомов дискинезии желчевыводящих путей выписываются желчегонные препараты – холекинетики и лекарственные средства смешенного действия. Для снятия холестаза применяется урсофальк, урсосан и гептрал. В некоторых случаях пациентам необходим приём прокинетиков, спазмолитиков, пробиотиков и ферментов. В стадии ремиссии при хроническом течении болезни курс подготовительной терапии составляет около двух недель, если у пациента отмечаются признаки холангита, панкреатита или гепатита, то курс терапии длится 2–3 недели.
На втором этапе лечения проводится терапия самым эффективным антигельминтиком широкого спектра действия – бильтрицидом, которой помогает избавиться от большинства трематод и цистод. Из-за серьезных побочных эффектов курс лечения этим препаратом рекомендуется проводить в стационаре, под наблюдением врача.
На третьем этапе (реабилитационном) проводится восстановление моторной и секреторной функции внутренних органов, пораженных глистной инвазией. Проводится тюбаж с ксилитом, сорбитом, магния сульфатом, минеральной водой, для дополнительной очистки кишечника могут назначаться слабительные средства. Комплексное лечение дополняют гепатопротекторы, желчегонные растительные средства.
Профилактические мероприятия сводятся к употреблению в пищу рыбы, которая находилась при температуре ниже –40 °С на протяжении 7 часов или при температуре ниже –28 °С на протяжении 32 часов, была засолена в рассоле с плотностью 1,2г/л при 2 °С в течение 10–40 суток (время выдержки зависит от массы рыбы), была проварена не менее 20 минут с момента закипания бульона или прожарена не менее 20 минут в закрытой посуде.
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся относительно доброкачественным течением в сравнении с другими геморрагическими лихорадкам. Передается эктопаразитами грызунов.
Причины ОГЛ
Возбудитель Омской геморрагической лихорадки — арбовирус семейства Togaviridae, антигенно близкий вирусу клещевого энцефалита. Он малоустойчив к воздействию повышенной температуры, жирорастворителей, обычных дезинфицирующих средств. Источником возбудителя инфекции являются мелкие млекопитающие (более 30 видов), чаще водяная полевка, на которых паразитируют иксодовые клещи.
Человек заражается в результате нападения зараженного клеща (во время кровососания). Первые случаи заболевания появляются в апреле, заболеваемость имеет два пика — в мае и августе-сентябре. Сезонность заболеваемости соответствует динамике численности и активности клещей.
Симптомы ОГЛ
Инкубационный период 2-4 дня, иногда до 10 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до 39-40°С. Резкая головная боль, боль в спине и конечностях, сильная слабость, потеря аппетита. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, склеры инъецированы, кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы. Зев «пламенный», иногда с наличием энантемы на мягком небе.
Общее состояние больных тяжелое; они вялы, апатичны. С 3-4-го дня болезни на фоне лихорадки или после ее снижения развиваются геморрагические симптомы: сыпь в виде мелких точек в небольшом количестве; положительны симптомы щипка и жгута.
Одновременно с сыпью начинаются кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные. Они чаще необильные, но могут повторяться. На 4-5-й день развиваются очаговые пневмонии, протекающие с лейкопенией. Печень и селезенка обычно не увеличены.
Диагностика ОГЛ
Диагноз «омская геморрагическая лихорадка» базируется на выявлении:
характерных клинических признаков болезни;
эпидемиологических данных (пребывание в неблагополучных по заболеванию районах; укус клеща; особенности профессиональной деятельности).
Подтверждают диагноз результаты лабораторных исследований:
выявление антител к вирусу методом флюоресценции;
обнаружение генома возбудителя методом ПЦР;
изменения в крови (уменьшение количества лейкоцитов при наличии лейкоцитарного сдвига влево, уменьшение СОЭ, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов);
изменения в анализе мочи (обнаруживается белок, цилиндры, эритроциты).
Терапия ОГЛ
Все больные с геморрагической лихорадкой независимо от тяжести состояния должны госпитализироваться в инфекционный стационар. В острый период таким больным необходим постельный режим, щадящее питание и наблюдение врача.
Медикаментозное воздействие включает:
дезинтоксикационную терапию;
назначение лекарственных средств, укрепляющих сосудистую стенку и улучшающих кровообращение;
использование энтеросорбентов;
при бактериальных осложнениях – проведение антибактериальной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны).
Специфическое лечение при этом заболевании не разработано.
Выписка из стационара проводится при клиническом и лабораторном выздоровлении. Сроки нетрудоспособности устанавливаются в индивидуальном порядке.
При своевременной диагностике и лечении прогноз при омской геморрагической лихорадке благоприятный. Осложнения встречаются редко, летальность не превышает 1 %.
Для успешного лечения омской геморрагической лихорадки необходимо знать о признаках этого заболевания, особенно жителям эндемичных районов, и вовремя обращаться к инфекционисту. При развитии осложнений понадобится помощь гастроэнтеролога, пульмонолога, невролога, гематолога. Комплексная терапия обладает высокой эффективностью в отношении этого заболевания.
Лихорадка Западного Нила (западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, Западно-нильская лихорадка) – это вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, лимфатической системы, мозговых оболочек. Переносчиками вируса являются комары Culex, клещи.
Заболевание распространено в Африке, Азии, Средиземноморье, южных регионах бывшего СССР, в том числе в России (Астраханская, Волгоградская, Омская области).
Различают три формы лихорадки Западного Нила:
нейроинфекционная (с преобладанием неврологической симптоматики);
гриппоподобная (протекает по типу респираторной инфекции);
экзантематозная (с выраженными кожными поражениями).
Группы и факторы риска при лихорадке Западного Нила
Детский и молодой возраст, а также возраст старше 50 лет;
пребывание на открытом воздухе рядом с водоемами со стоячей водой;
сезонность заболевания: позднее лето, осень.
Причины лихорадки Западного Нила
Заражение вирусом через укус насекомого.
Симптомы лихорадки Западного Нила
Инкубационный период длится отдвух дней до трех недель.
Высокая температура тела (до 40 градусов);
озноб;
потливость;
слабость, вялость;
сильная головная боль, особенно в области глаз и лба;
повышенный тонус мышц;
боль в мышцах, особенно в области поясницы, шеи, живота;
боль в груди, в сердце;
пониженное артериальное давление;
потеря аппетита;
тошнота, рвота;
понос;
покраснение кожи и глаз;
иногда кожные высыпания;
бело-серый налет на языке;
увеличенные лимфатические узлы;
у 50% больных отмечаются неврологические симптомы, характерные для менингита.
Диагностика лихорадки Западного Нила
Консультация врача-инфекциониста;
общий анализ крови;
общий анализ мочи;
учет эпидемиологических данных.
Терапия лихорадки Западного Нила
Симптоматическая терапия. Специализированного лечения не разработано.
Прогноз В 80% случаев после заражения вирусом болезнь не обнаруживается, либо симптомы стерты и проходят без лечения. Прогноз заболевания в целом благоприятный. Опасность представляет нейроинфекционная форма, при которой может развиться отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, неврологические осложнения (парезы, параличи).
Лептоспироз – острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь, протекающая с поражением почек и печени, нервной системы, с общей интоксикацией и геморрагическим синдромом, и желтухой. Синонимы – болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, японская лихорадка, собачья лихорадка.
Причины лептоспироза
Возбудитель лептоспироза – гидрофильная бактерия Лептоспира (насчитывается 230 сероваров), распространена повсеместно. Заболевание имеет профессиональный характер, чаще всего болеют животноводы, дератизаторы, ветеринары. Работники мясокомбинатов. Лептоспироз имеет летне-осеннюю сезонность. Инкубационный период – 4 дня – 1 месяц, после выздоровления развивается типоспецифический иммунитет. Источник лептоспироза – дикие и домашние животные. Механизм передачи – фекально-оральный, пути – водный, алиментарный, пищевой. Для людей больной человек не опасен.
Лептоспира разрушает эритроциты. Хорошо устойчива в воде – в открытых водоемах 30 дней, во влажной почве – 90 дней, однако, быстро инактивируется.
Симптомы лептоспироза
Заражение человека происходит при наличии поврежденного участка кожи и контакта с загрязненной водой экскрементами животных, употреблении такой воды в пищу.
Сидром Вейля – развитие анемии, желтухи на фоне длительной лихорадки с последующим нарушением сознания. В течении лептоспироза различают несколько периодов:
Начальный период – 1 неделя. Острое начало с развитием интоксикации, жажды. Больного мучает потрясающий озноб и сильные боли в икроножных мышцах. Больные кричат от боли, не могут ходить, стоять, при касании к икрам – острая боль. Лицо, шея – гиперемированы, конъюнктива инъецирована. Развивается желтушный синдром кожи и слизистых, желтая моча, геморрагический синдром – на теле возникает петехиальная сыпь в местах инъекций, носовые кровотечения.
Период разгара – характеризуется критическим снижением температуры тела, затем снова повышается. При пальпации симптом Пастернацкого положительный. Нарушается функция почек (олигоурия, анурия). Развиваются угрожающие жизни больного состояния – желудочные, кишечные, маточные кровотечения. Летальность на этом периоде – 20%.
Диагностика лептоспироза
Лептоспироз необходимо дифференцировать от гриппа и ОРЗ.
Биохимия крови – повышенный билирубин, мочевина, креатинин. АЛТ в норме, сулемовая и тимоловая – в норме.
Микроскопический метод
Серология крови
Биологический метод
Терапия лептоспироза
Всех больных обязательно госпитализируют в больницу. Ка можно скорее назначают антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда. Исход заболевания зависит от начала оказания квалифицированной помощи. Больному назначается строгий постельный режим на весь период лихорадки. Обязательно вводится противолептоспирозный иммуноглобулин, глюкокортикостероиды. Назначается диета №7 с ограничением употребления соли, жидкости до 1,5 л в сутки – щажение почек. При сильных болях в икрах – прикладываются грелки.
После выздоровления больные наблюдаются у окулиста, невролога на протяжении 6 месяцев.
Специфическая – убитая лептоспирозная вакцина подкожно 0,5 мл всем группам риска и по эпидемиологическим показаниям
Экстренная – всем контактным Доксициклин 5 дней по 0,1 г
Неспецифическая – защита водоемов от грызунов, запрет на построение животноводческих зданий возле открытых водоемов, купание выше по течению (если есть здания), правильная эксплуатация водоемов, санитарно-просветительная работа среди работников с животными.
Крымская геморрагическая лихорадка (лихорадка Конго-Крым, конго-крымская лихорадка, среднеазиатская лихорадка) — вирусная природно-очаговая болезнь человека, возбудитель которой передается клещами. Распространено на трёх континентах – в Европе, Азии и Африке – и вызывает высокую долю летальных исходов, различающуюся в различные годы от 10 до 50%, а в некоторых случаях, при передаче возбудителя инфекции от человека к человеку, достигающей 80%.
Причины крымской гемморагической лихорадки
Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.
Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).
В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.
Симптомы крымской гемморагической лихорадки
Инкубационный период продолжается 2–14 дней (в среднем 3–5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.
Начальный период продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.
Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.
Диагностика крымской гемморагической лихорадки
Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).
Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.
Терапия крымской гемморагической лихорадки
Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками.
Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60–100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.
При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.
Клещевой энцефалит – природно-очаговая вирусная инфекция, передающаяся клещами, характеризующаяся интоксикацией и преимущественным поражением нервной системы. Заболевание имеет выраженную сезонность: первые случаи появляются в апреле, затем их число нарастает и достигает максимума в летние месяцы. Возможны заболевания в сентябре и октябре.
Наиболее подвержены клещевому энцефалиту лица, по характеру профессии связанные с лесом или посещающие лес с целью отдыха, сбора ягод, грибов и т.п. В настоящее время увеличилась заболеваемость у людей, осваивающих дачные участки в лесных и прилегающих к лесу зонах. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей, а также некоторые сельскохозяйственные животные: козы, реже коровы.
Клещевой энцефалит характеризуется различной тяжестью течения заболевания: от легких до тяжелых с развитием инвалидности и летального исхода.
Причины клещевого энцефалита
Вызывает заболевание вирус клещевого энцефалита. Переносчиком заболевания являются иксодовые клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Заражение происходит при укусе клеща, а также при раздавливании клеща в процессе его удаления. Нападение клещей возможно не только в лесу, но и в городских парках, скверах. Возможен занос клещей с букетами, ветками деревьев.
Попав на тело человека, клещ проникает под одежду и присасывается чаще в области груди, шеи, подмышечной области, волосистой части головы. Кроме того, возможен пищевой путь заражения при употреблении сырого козьего, реже коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметаны, творога, масла).
Попав в организм человека, вирус проникает в центральную нервную систему, вызывая поражения вещества головного и спинного мозга (преимущественно двигательные нейроны спинного мозга и ствола головного мозга).
Симптомы клещевого энцефалита
Инкубационный период при клещевом энцефалите длится в среднем 7–14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней – это время, которое проходит от момента заражения до появления симптомов болезни.
Заболевание начинается остро и сопровождается ознобом, повышением температуры до 39–40°С, сильной головной болью, тошнотой, рвотой 1–2 раза в сутки. Беспокоят боли в мышцах, чаще всего в области шеи, спины, конечностях. У части больных появляются менингеальные симптомы, онемение и слабость в какой-либо конечности, в тяжелых случаях – нарушение сознания, развитие параличей.
В зависимости от поражения нервной системы выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневритическую формы.
Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без поражения нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма встречается у 1/3 больных клещевым энцефалитом.
Наиболее частой формой клещевого энцефалита является менингеальная форма. Протекает тяжелее, лихорадка 39–40°С в течение 7–14 дней. Беспокоит сильная головная боль, усиливающаяся при поворотах головы, тошнота, частая рвота, светобоязнь. Исход всегда благоприятный.
Менее распространенной, но более тяжелой формой является менингоэнцефалитическая, летальность при которой составляет 25–30%. Для этой формы характерно нарушение сознания, бред, галлюцинации, развитие параличей.
При полиомиелитической форме развиваются параличи уже в первые дни заболевания.
Полирадикулоневритическая форма встречается редко и характеризуется поражением нервных корешков, что проявляется чувством «ползания мурашек», корешковыми болями в поясничной области, как при остеохондрозе.
После перенесенного клещевого энцефалита нередко наступает полное выздоровление, а в ряде случаев остаются последствия в виде параличей, психических нарушений, эпилептических припадков. Последствия перенесенного клещевого энцефалита нередко являются причиной инвалидности больных.
У 3–11% больных возможно хроническое течение клещевого энцефалита.
Диагностика клещевого энцефалита
Диагностикой клещевого энцефалита занимается врач-терапевт и врач-инфекционист.
В большинстве случаев диагноз клещевого энцефалита врач ставит на основании симптомов болезни, данных об укусе клеща, снятии ползающих клещей или пребывании в лесу, употреблении сырого козьего молока перед заболеванием.
Для подтверждения диагноза используют лабораторные исследования:
определение антител к вирусу клещевого энцефалита иммуноферментным методом;
определение РНК вируса методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Терапия клещевого энцефалита
Лечение больных с клещевым энцефалитом проводится только в стационаре.
Больному клещевым энцефалитом назначают строгий постельный режим, который необходимо соблюдать в течение всего периода повышения температуры и в первые 1–2 недели нормальной температуры в зависимости от формы заболевания.
Основным в лечении клещевого энцефалита является введение противоэнцефалитного иммуноглобулина, противоэнцефалитной плазмы. Используются также противовирусные препараты. С целью дезинтоксикации (выведение токсинов из организма) внутривенно вводятся глюкозо-солевые растворы в сочетании с мочегонными препаратами для уменьшения отека мозга. Назначаются также болеутоляющие средства, препараты, улучшающие питание головного мозга, витамины.
Важно! Клещевой энцефалит является тяжелым инфекционным заболеванием, лечение которого проводится только в инфекционных или нервных отделениях. Самолечение при подозрении на клещевой энцефалит недопустимо! После перенесенного клещевого энцефалита у человека формируется стойкий иммунитет!
Клещевой сыпной тиф северной Азии — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.
Клещевой сыпной тиф северной Азии регистрируется в Западной, Центральной и Восточной Сибири, Хабаровском и Приморском краях, некоторых районах Восточного и Северного Казахстана, в Армении, Туркмении и Монголии.
Причины клещевого сыпного тифа северной Азии
Возбудитель клещевого сыпного тифа северной Азии — Rickettsia sibirica — относится к роду риккетсий. Североазиатский клещевой риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Источник возбудителя инфекции — грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), переносчики — иксодовые клещи различных видов, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период.
В основе патогенеза лежат сосудорасширяющее действие токсина риккетсий и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов с развитием воспалительных изменений в них. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов.
После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются.
Симптомы клещевого сыпного тифа северной Азии
Инкубационный период клещевого сыпного тифа северной Азии — от 2 до 7 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 суток. Чаще наблюдается среднетяжелая форма. При этом болезнь обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, озноба, жара, потливости, болей во всем теле, ломоты в суставных мышцах, общей слабости, иногда с воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы сохраняются в течение всего лихорадочного периода: температура в первые двое суток достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая, снижается обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно 7—10 дней. Кожа лица чаще гиперемирована, лицо становится несколько одутловатым уже на 2—3-й день болезни.
Наиболее постоянным и типичным признаком болезни является первичный аффект, возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Первичный аффект — это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—4-й день болезни на теле появляется полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь, наиболее интенсивная в области суставов. Сначала высыпают розеолы, превращающиеся обычно в папулы и очень редко в петехии. Рано выявляется относительная брадикардия, гипотензия, снижается пульсовое давление, отмечается умеренно выраженный миокардит. Характерны головная боль, обычно диффузная, нередко бессонница, возможны менингизм, тошнота, рвота, понос. Язык слегка обложен белым налетом. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В крови отмечаются умеренная лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начинается через 9—11 дней от начала болезни. При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют, при тяжелой — до 20 дней с температурой 39—41° и выше, резко выражены симптомы поражения ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со склонностью к геморрагическому превращению элементов.
Осложнения в виде синусита, отита, ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.
Диагностика клещевого сыпного тифа северной Азии
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание на территории природных очагов в весенне-летний период), с подтверждением его РСК в титрах 1:40 — 1:160 и реакцией непрямой гемагглютинации в титрах 1:800 — 1:3200; они становятся положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го дня болезни.
Терапия клещевого сыпного тифа северной Азии
Лечение клещевого сыпного тифа северной Азии Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.
Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.
Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма,) – природно-очаговое заболевание с острым и хроническим течением, характеризующееся поражением кожи, сердечно-сосудистой, нервной системы, печени, опорно-двигательного аппарата.
Впервые сообщения о боррелиозе появились в 1975 году в США (штат Коннектикут), где в небольшом городе Лайм были зарегистрированы случаи развития артрита у больных с эритемой, обнаруживаемой на месте присасывания клеща. Впоследствии заболевание назвали болезнью Лайма.
Причины боррелиоза (болезни Лайма)
Возбудителем боррелиоза (болезни Лайма) является боррелия Бургдорфера (borrelii Burgdorferi), переносчиками заболевания – иксодовые клещи. Резервуаром возбудителя и «прокормителями» клещей являются грызуны, птицы, собаки, овцы, крупный рогатый скот, а в Северной Америке – белохвостые олени.
Человек заражается через укус клещей (трансмиссивным путем). Со слюной клеща возбудитель проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, появляется красное пятно – мигрирующая эритема. От места внедрения с током крови и лимфы возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, нервную систему.
Возбудитель может длительно, более 10 лет, сохраняться в организме, вследствие чего формируются хронические формы заболевания. Восприимчивость людей высокая.
Заболевание преобладает среди людей активного возраста, связанных с работой в лесу (лесозаготовители, охотники, пастухи и др.), выезжающих на дачные участки.
Симптомы боррелиоза (болезни Лайма)
Инкубационный (скрытый) период при болезни Лайма варьирует от 1 до 30 дней, чаще 1–2 недели. В клинике боррелиоза выделяют три стадии: I стадия – локализованная, II – диссеминированная, III – хроническая.
I стадия – в 70–80% случаев заболевание начинается с появления красного пятна на коже в месте присасывания клеща – мигрирующей эритемы с четкими границами, диаметром от 5 до 50 и более сантиметров. Эритема может иметь кольцевидную форму с бледным центром и зоной гиперемии по периферии. Одновременно с появлением эритемы может быть повышение температуры, озноб, ломота в теле, головная боль, слабость. В 30% случаев боррелиоз может протекать без развития эритемы, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях, и заболевание приобретает хроническое течение.
II стадия характеризуется распространением возбудителя с током крови по всему организму, поражением различных органов и систем. Поражение нервной системы характеризуется развитием менингита, менингоэнцефалита, поражением периферической нервной системы, черепно-мозговых нервов, чаще лицевого. При поражении сердечно-сосудистой системы больные жалуются на боли в сердце, неприятные ощущения, сердцебиение. Возможно развитие миокардита, поражение печени (острый безжелтушный гепатит легкого течения).
III стадия характеризуется поражением суставов (хронический артрит), поражением кожи (атрофический акродерматит), нервной системы (энцефалит, энцефалополиневрит).
Диагностика боррелиоза (болезни Лайма)
При появлении симптомов заболевания необходимо обратится к врачу-инфекционисту или терапевту. Проводятся общеклинические и биохимические анализы крови.
Специфическая диагностика включает:
реакцию непрямой иммунофлуоресценции;
иммуноферментный анализ;
иммуноблоттинг;
полимеразную цепную реакцию;
ЭКГ.
Без лечения заболевание переходит в III стадию с развитием энцефалита, артритов, поражением сердца и может привести к инвалидности больного.
Терапия боррелиоза (болезни Лайма)
Лечение проводится в условиях инфекционного стационара. Основными препаратами являются:
антибиотики;
антигистаминные средства;
неспецифические противовоспалительные средства;
анальгетики;
витамины.
После перенесенного заболевания развивается нестерильный нестойкий иммунитет. Возможно повторное заражение через 5–7 лет.
Прогноз Исходом заболевания в большинстве случаев является выздоровление. Прогноз зависит от своевременной диагностики и ранней специфической антибактериальной терапии. При поздней диагностике у 10–15% больных развивается II, III стадии болезни.
Профилактика боррелиоза (болезни Лайма)
исследование клеща, снятого с человека, на наличие боррелий;
при присасывании инфицированного боррелиями клеща проводится экстренная химиопрофилактика в течение трех дней по назначению врача-инфекциониста.
Важно! Отправляясь в лес, необходимо соблюдать меры индивидуальной защиты от нападения клещей.
Дифиллоботриоз – гельминтоз (глистное заболевание), протекающий с признаками поражения желудочно-кишечного тракта и часто сопровождающийся развитием анемии (малокровия). Характерной особенностью дифиллоботриоза является приуроченность к районам холодного и умеренного климата, преимущественное распространение в странах северного полушария.
Группы риска:
Факторы риска:
употребление в пищу плохо обработанной рыбы, свежепросоленной икры;
несоблюдение гигиенических мер при разделке рыбы (возможно заражение через руки, ножи, посуду);
контакт с человеком, зараженным широким лентецом.
Причины дифиллоботриоза
Возбудителями дифиллоботриоза являются ленточные черви, из которых широкий лентец является наиболее распространенным и изученным. Длина тела червя, состоящего из большого числа члеников (до 4000), достигает 2–9 метров. Развитие лентецов происходит со сменой трех хозяев, окончательным хозяином является человек.
Симптомы дифиллоботриоза
Для дифиллоботриоза характерно постепенное начало заболевания:
тошнота;
рвота;
боли в верхней части или по всей площади живота;
снижение аппетита;
чередование запоров и поносов;
стойкое повышение температуры до 37,5 °C;
кишечная непроходимость из-за скопления большого количества глистов в тонком кишечнике;
признаки астено-невротического синдрома (слабость, утомляемость, головокружение);
В12-дефицитная анемия;
боль и нарушение чувствительности в языке;
глоссит Хентера – наличие на языке ярко-красных болезненных пятен, трещин.
Диагностика дифиллоботриоза
Консультация врача-инфекциониста, паразитолога;
сбор анамнеза;
сообщение больных о выделении с калом частей гельминтов;
анализ кала;
исследование желудочного сока;
анализ крови.
Терапия дифиллоботриоза
При выраженной анемии до начала дегельминтизации (изгнания глистов) назначается витамин В12, а также препараты железа. Для изгнания гельминтов применяются специальные препараты и отвары трав.
Профилактика дифиллоботриоза
Плановое выявление всех пораженных дифиллоботриозом лиц в существующих и возможных очагах;
своевременное лечение выявленных больных;
обеззараживание испражнений больных людей с последующей диспансеризацией пролеченных;
регулярное обследование на наличие заболевания лиц по клиническим показаниям;
периодическое проведение диспансеризации лиц из групп риска.
Прогноз Прогноз при своевременном начале лечения и отсутствии осложнений благоприятный.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка) – это острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности.
Группы риска: заболевают чаще мужчины (70–90% больных), в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет).
Факторы риска:
контакт с мышевидными грызунами;
нахождение в регионах, где распространено заболевание (в России – Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области);
пребывание в указанных регионах во время сезонных вспышек заболевания – с июня по октябрь.
Причины геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Заражение вирусом, вызывающим заболевания. Переносчиком вируса являются мышевидные грызуны (полевки, мыши, крысы).
Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Острое (внезапное) начало;
повышение температуры тела до 38–40 °С;
озноб;
сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках);
слабость;
сухость во рту;
покраснение кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом «капюшона»);
покраснение слизистой оболочки глотки;
кровоизлияния глазных сосудов;
геморрагическая (в виде кровоизлияний) сыпь;
умеренная брадикардия (замедление сердечного ритма);
тупые боли в пояснице;
рвота до 6–8 раз в сутки;
боли в животе;
носовые кровотечения;
кровь в моче.
Диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Анализ крови;
данные осмотра врача-инфекциониста;
анализ мочи.
Терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Диета. Питание должно быть полноценным, дробным, в теплом виде. При уменьшении количества выделяемой мочи исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). Питьевой режим – дозированный с учетом выделенной жидкости.
Медикаментозная терапия. Противовирусная терапия, средства для стимуляции иммунитета, введение растворов для восстановления объема жидкости, обезболивающие препараты, противорвотные средства, при необходимости – противосудорожные препараты, при тяжелых формах заболевания – переливание крови и ее компонентов.
Прогноз На 20–25-й день при правильном лечении наступает выздоровление. После перенесенной болезни остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. Осложнения: азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии.
Бруцеллез (мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка, септицемия Брюса, болезнь Банга) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, передается человеку от домашних животных. Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу зараженных продуктов — сырого молока, сыра, изготовленного из непастеризованного молока. Инкубационный период составляет 1—2 недели.
Симптомы бруцеллеза
перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда сильная и мучительная;
повышение температуры тела в виде длительного (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъемами и падениями;
повышенная потливость, испарина;
резкая слабость и упадок сил.
Диагностика бруцеллеза
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и дополнительных лабораторных исследований. Проводят бактериологическое исследование путем посева пунктата лимфатических узлов, костного мозга, крови на питательные среды. Широко применяется серологическая диагностика, направленная на выявление специфических антител в крови больных.
Реакция Кумбса применяется при хроническом бруцеллезе и направлена на выявление неполных антител. Реакция Райта положительная на 10-е сутки болезни при острой форме недуга.
Широко используется проба Бюрне. Этот анализ на бруцеллез представляет собой внутрикожную аллергическую пробу для оценки сенсибилизации организма к бруцеллам.
Терапия бруцеллеза
Антибактериальное лечение комбинациями антибиотиков.
Дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы.
Противовоспалительные вещества: стероидные и нестероидные.
При болях применяют новокаиновые блокады
Вакцина против бруцеллеза (эффективность низкая).
При хронической форме: ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Токсокароз - одна из тяжелых паразитарных болезней человека, вызываемая миграцией личинок кишечных паразитов домашних животных, в основном, собак.
Причины токсокароза
Возбудитель токсокароза находится в тонком кишечнике и желудке собак, волков, лисиц, песцов. Средняя продолжительность жизни гельминтов составляет 4-6 месяцев. Самка гельминта в сутки откладывает до 200 000 яиц и более. Зараженные животные ежедневно загрязняют внешнюю среду миллионами яиц. Заражение человека токсокарозом происходит при попадании яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт. Яйца могут быть занесены в рот загрязненными почвой руками овощами, ягодами. Не исключается возможность заражения человека при поедании в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса цыплят, голубей, ягнят, свиней.
Симптомы токсокароза
Увеличение степени симптоматических проявлений, определяюется интенсивностью заражения, а также распределением личинок в органах и тканях. У больного отмечается: субфебрильная температура, озноб, крапивница, воспаления верхних дыхательных путей, насморк, увеличение размеров печени и селезенки, боли в животе, тошнота, рвота, запор, диарея, миокардит, судороги, парез, паралич, поражение мышц.
Терапия токсокароза
Больные не представляют опасности для окружающих и не требуют изоляции. Необходимо применение противогельминтных препаратов и десенсибилизирующих средств.В ходе специфической медикаментозной терапии, применяются противогельминтные препараты
Профилактические меры заключается в охране окружающей среды от загрязнения фекалиями животных, необходимо регулярно проводить дегельминтизацию домашних животных, создавать в городах специальные места для выгула собак и кошек, тщательно мыть зелень, фрукты и овощи, которые могут содержать частички почвы; соблюдать правила личной гигиены, мыть руки после посещения общественных мест.
Бешенство является инфекционным заболеванием с вирусной этиологией, для которого характерно тяжелое поражение центральной нервной системы человека, вызывающее летальный исход.
Заражение человека бешенством происходит при укусе животных. Вирус бешенства распространяется по нервным волокнам, провоцируя развитие параличей. При проникновении в ткани спинного и головного мозга, вирус провоцирует нарушения в работе ЦНС, что проявляется в виде разнообразных фобий, приступов агрессии, галлюцинаций и т.д. Бешенство относится к неизлечимым заболеваниям, поэтому крайне важна профилактическая и антирабическая вакцинация, которая должна проводиться при укусе животного.
Причины бешенства
Бешенство передается при помощи вируса, который устойчив к замораживанию и охлаждению, но легко уничтожается при кипячении, дезинфекции с помощью химических реагентов и ультрафиолета.
Резервуар бешенства – плотоядные животные, которые выделяют вирус со слюной. Больной человек не может быть источником инфекции. Передается это заболевание во время укуса больным животным человека, когда вирус вместе со слюной проникает в рану. Как правило, треть случаев заражения происходит при укусе диких животных, во всех остальных виновниками заражения является скот и домашние животные.
Симптомы бешенства
Инкубационный период заболевания может варьироваться от нескольких недель, до нескольких месяцев, в зависимости от локализации укуса.
Для бешенства характерно последовательное проявление трех периодов:
Депрессия – начальный период, характеризуется изменением в поведении больного. В некоторых случаях может наблюдаться боль в уже зажившей ране и общее недомогание. Клинические симптомы проявляются в виде расстройств работы центральной нервной системы (потеря аппетита, головные боли, бессонница) и психики (фобии, угнетенность, апатии и т.д.). в некоторых случаях больные чувствуют стеснение в груди и расстройство пищеварения.
Возбуждение – это пик заболевания, который проявляется через несколько дней после начала депрессивного состояния. Это фобии перед светом, звуками, воздухом, водой и т.д. Больные не могут пить, несмотря на жажду, любая попытка пригубить жидкость оканчивается приступом страха с остановкой дыхания. Гидрофобия не всегда характерна для бешенства, поэтому диагностика этого заболевания затрудняется. На этой стадии наблюдаются приступы удушья, дрожание рук, судороги мимической мускулатуры, прерывистое дыхание, агрессивные крики и поведение, характерно желание ударить или укусить, потеря веса, галлюцинации и длительные периоды возбуждения.
Паралитическая стадия болезни, проявляется апатией больных, ограничением их движения, значительным увеличением температуры тела, тахикардией, параличом конечностей и черепно-мозговых нервов. При поражении сосудодвигательного и дыхательного центра наступает летальный исход.
Диагностика бешенства
Назначается выделение вируса из слюны или ликвора инфицированного, но поскольку эти методики не только трудоемки, но экономически дороги, то в широкой медицинской практике они не применяются.
Как правило, диагностика, проводится, основываясь на общей клинической картине и анамнеза больного. Также проводится биопроба на лабораторных животных.
Терапия бешенства
К сожалению, это заболевание является неизлечимым, и все лечебные мероприятия производятся исключительно для облегчения состояния больного. Пациентов госпитализируют в шумоизолированную палату и назначают транквилизаторы, обезболивающие, противосудорожные и снотворные препараты.
На данный момент апробируются новые схемы лечения, при помощи интенсивной терапии и иммуномодуляторов.
При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении профилактических мероприятий, развитие бешенства в полной мере у заболевших не отмечается.
Псевдотуберкулез ‑ острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью.
Причины псевдотуберкулеза
Возбудители псевдотуберкулеза относятся к семейству кишечных бактерий. По своим свойствам эта бактерия имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Бактерию обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основными источниками инфекции являются грызуны. Человек, как правило, источником инфекции не является. Бактерии псевдотуберкулеза хорошо сохраняются во внешней среде, в частности, на продуктах (до 3 мес.). Быстро погибают при нагревании.
Основной путь распространения псевдотуберкулеза ‑ пищевой. Наибольшую опасность представляют продукты зимнего хранения (картофель, капуста, морковь и др.), которые могли быть заражены грызунами, молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки, а также вода при употреблении ее из открытых водоемов. Псевдотубрекулез встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни.
Симптомы псевдотуберкулеза
Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, повышение температуры тела до 38‑38,5, симптомы общей интоксикации. В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Больных беспокоит головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных ‑ рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей ‑ в подложечной области, вокруг пупка, справа внизу живота, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2‑3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 дней.
К числу кардинальных признаков этого заболевания относится признак "капюшона" (покраснение лица и шеи), "перчаток" и "носков" (ограниченное покраснение кистей и стоп). Эти признаки появляются чаще всего на 2‑4‑й день болезни. Продолжительность сыпи ‑ 1‑7 дней. После ее исчезновения, со 2‑й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) ‑ кожи ладоней и стоп.
Часто язык больного, обложенный в первые дни болезни белым налетом, к 5‑7‑му дню очищается и становится "малиновым", что усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).
Терапия псевдотуберкулеза
Для лечения псевдотуберкулеза применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин или стрептомицин), сульфаниламиды и химиопрепараты. Левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10‑14 дней. При симптомах выраженной интоксикации назначается внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы или гемодеза.
Продолжительность лечения зависит от формы заболевания. Режим в разгар заболевания постельный. Иногда по показаниям требуется оперативное лечение.
Вакцины от псевдотуберкулеза нет. Основные меры профилактики - это контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами, а также санитарно‑гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках ‑ соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки, постоянный санитарный надзор за водоснабжением.
АРБОВИРУСЫ
Общая информация
Существует множество вирусов, циркулирующих в природе независимо от человека. Резервуаром большинства из них служат членистоногие и грызуны . Это - арбовирусы (от англ, arthropod-borne viruses - вирусы, переносимые членистоногими).
На сегодняшний день известно более 500 арбовирусов, и четверть из них патогенны для человека. Многим вирусам свойственен высокий уровень генетической изменчивости, что приводит к появлению новых возбудителей. Эпидемиологические характеристики арбовирусных болезней меняются вместе с изменениями окружающей среды, затрагивающими взаимодействие между переносчиками, резервуарами и человеком.
Арбовирусы шире всего распространены в тропическом климате, но в умеренном и субарктическом климате они тоже встречаются.
Географическая распространенность и сезонная активность вирусов изменяются в широких пределах и часто определяются климатическими условиями (количеством осадков, температурой), от которых зависит численность переносчиков и резервуаров.
Среди арбовирусов в медицинском отношении наиболее важны представители семи семейств.
Семейство
Род или группа
Синдромы и типичные возбудители
Циркуляция в природе
Аренавирусы
Вирусы Старого Света
ЛМ, ЭНЦ: вирус лимфоцитарного хориоменингита. ГЛ: вирус Ласса
Инфицированные грызуны, часто с постоянной виремией; обычно — вертикальная передача
Вирусы Нового Света (комплекс Такарибе)
ГЛ: вирусы южноамериканских геморрагических лихорадок (Мачупо, Хунин, Гуанарито, Сабия)
Инфицированные грызуны, часто с постоянной виремией; возможна вертикальная передача
Буньявирусы
Bunyavirus
ЭНЦ: вирусы серогруппы Калифорния (Ла Кросс, каньона Джеймстаун калифорнийского энцефалита)
ЛМ: вирусы Буньямвера, Тягиня, вирусы серогруппы С
ЛМ: вирус Оропуш
Цикл комары—позвоночные; комарам свойственна трансовариальная передача
Переносчики — мокрецы рода Culicoides
Phlebovirus
ЛМ: вирусы сицилийской и неаполитанской лихорадок, вирус Тоскана. ЛМ: вирус Пунта-Торо
ГЛ, ЛМ, ЭНЦ: вирус Рифт-Валли
Цикл москиты—позвоночные; москитам свойственна трансовариальная передача
Цикл комары—позвоночные; комарам свойственна трансовариальная передача
Nairovirus
ГЛ: вирус конго-крымской геморрагической лихорадки
Цикл иксодовые клещи—позвоночные; клещам свойственна трансовариальная передача
Hantavirus
ГЛ: вирусы Хантаан, Дубрава, Пуумала
ГЛ: вирус Син Номбр и родственные ему хантавирусы
Резервуар — грызуны; постоянное выделение вируса во внешнюю среду без хронической виремии
Резервуар — мышиные (подсемейство Sigmodontinae)
Филовирусы
ГЛ: вирус Марбург, вирусы Эбола (3 вида)
Нет данных
Флавивирусы
Flavivirus (переносимые комарами)
ГЛ: вирус желтой лихорадки.
ЛМ, ГЛ: вирусы денге (4 вида).
ЭНЦ: вирус энцефалита Сент-Луис, вирус японского энцефалита, вирус лихорадки Западного Нила, вирус энцефалита долины Муррея; вирус Росио
Цикл комары—позвоночные
Flavivirus (переносимые иксодовыми клещами)
ЭНЦ: вирусы центральноевропейского и таежного весенне-летнего энцефалитов; вирус Повассан.
ГЛ: вирусы омской геморрагической лихорадки и болезни кьясанурского леса
Цикл иксодовые клещи—позвоночные
Реовирусы
Coltivirus
ЛМ, ЭНЦ: вирус колорадской клещевой лихорадки
Цикл иксодовые клещи—позвоночные
Orbivirus
ЛМ, ЭНЦ: вирусы Орунга и ч ..^рово
Цикл членистоногие—позвоночные
Рабдовирусы
Vesiculovirus
ЛМ: вирусы везикулярного стоматита (Индиана, Нью-Джерси); вирусы Чандипура, Пири
Цикл москиты—позвоночные; москитам свойственна трансовариальная передача
Тогавирусы
Alphavirus
АС: вирусы Синдбис, чикунгунья, Майяро; вирус реки Росс, вирус леса Барма. ЭНЦ: вирусы восточного, западного и венесуэльского энцефаломиелитов лошадей
Цикл комары—позвоночные
ЛМ — лихорадка и миалгия; ГЛ — геморрагическая лихорадка; ЭНЦ — энцефалит; АС — артрит и сыпь.
Информация о принадлежности арбовируса к тому или иному семейству позволяет наметить методы его выделения в культуре клеток, оценить чувствительность к противовирусным средствам и особенности патогенеза вызванного им заболевания. Однако она не позволяет предсказать, в какой клинической форме будет протекать заболевание у человека (если оно вообще разовьется).
Циркуляция возбудителя в природе
Членистоногие заражаются при заглатывании крови позвоночных, страдающих виремией (присутсвие вируса в крови). Попадая в ЖКТ и распространяясь по всему организму членистоногого, вирус вызывает у него хроническую инфекцию. Спустя промежуток времени, называемый внешним инкубационным периодом (у комаров он длится 1-3 нед), вирус попадает в слюнные железы, и с этого момента членистоногое становится заразным. Цикл передачи вируса завершается во время очередного кровососания. Членистоногим вирусная инфекция, как правило, вообще не наносит никакого вреда, а у позвоночных обычно наблюдается преходящая виремия, в остальном инфекция протекает бессимптомно.
Еще один механизм поддержания популяции вируса в природе (более всего характерный для буньявирусов ) - трансовариальная передача членистоногими .
Хантавирусы и аренавирусы циркулируют в природе между грызунами и передаются только горизонтально. Как и в случае с вирусами, переносимыми членистоногими, инфекция у грызунов протекает бессимптомно.
Арбовирусные инфекции
Арбовирусные болезни - инфекционные болезни человека и животных, вызываемые вирусами, переносчиками которых являются кровососущие членистоногие (комары, клещи, москиты).
В развитых странах врачи чаще всего сталкиваются с теми вирусными инфекциями, резервуаром которых служит человек. Их возбудители либо пребывают в человеческом организме в латентном состоянии (например, герпесвирусы), либо постоянно циркулируют среди населения (вирус кори, вирус гриппа и ВИЧ ). Однако существует множество вирусов, циркулирующих в природе независимо от человека. Резервуаром большинства из них служат членистоногие и грызуны, и таких вирусов называют арбовирусами.
Подавляющим большинством арбовирусных инфекций человек заражается случайно - трансмиссивным или иным путем. Остальные способны передаваться от человека к человеку насекомыми.
Возбудителями арбовирусных болезней являются около 100 вирусов (например, клещевой энцефалит, крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка).